Mortalidad del médico osteópata en la pandemia del virus influenza de 1918-1920

Resumen

El brote de influenza que ocurrió durante 1918-1920 fue un momento decisivo en la historia del mundo y la medicina osteopática. A pesar de la tremenda pérdida de vidas humanas, los médicos osteópatas también observaron un mayor éxito en el tratamiento de pacientes con la enfermedad, en contraste con sus contrapartes alopáticas. Los médicos osteópatas también sucumbieron a los efectos mortales de la gripe mientras trataban a los pacientes. Se proporciona una lista de médicos osteopáticos que murieron de influenza o complicaciones relacionadas durante la pandemia, obtenida de revistas osteopáticas de esa época, junto con el contexto histórico de la pandemia.

En medio de la crisis global de la Primera Guerra Mundial, la gripe hizo sus propias rondas mortales. A partir de 1918, la pandemia de gripe se cobró la vida de 50 millones de personas en todo el mundo y 675,000 personas en los Estados Unidos, infectando a más de un tercio de la población mundial. A. Taylor Still, MD, DO, murió el 12 de diciembre de 1917, y los médicos osteópatas en esta disciplina relativamente incipiente buscaron dar un paso adelante para aceptar los desafíos y demostrar su excelencia a medida que se extendía la pandemia.

La Asociación Americana de Osteopatía tenía aproximadamente 2800 miembros en ese momento; estos médicos fueron entrenados en 6 escuelas de medicina osteopática en 1916, creciendo a 7 escuelas de medicina osteopática en 1920. 2,3

El presidente Woodrow Wilson describió los Catorce Puntos, una propuesta de artículos de paz para poner fin a la Primera Guerra Mundial, que se presentaron al Congreso en enero de 1918. Las conversaciones de paz finales en París no tuvieron lugar hasta enero de 1919, cuando el brote de influenza comenzó a disminuir.

Como el mundo se vio envuelto en la muerte y la enfermedad desde 1918 hasta 1920, los médicos osteópatas de EE. UU. no se quedaron inactivos.

Los que aún completaban la educación médica fueron reclutados para servir a su país en las diversas fuerzas armadas. Sin embargo, a los médicos osteopáticos no se les permitió unirse al cuerpo médico como sus contrapartes alopáticas debido a la supuesta inferioridad de los médicos osteopáticos.

Se hicieron exenciones preliminares para que los estudiantes de medicina alopática continúen su educación médica; Sin embargo, este privilegio no se extendió a los estudiantes de medicina osteopática, y la tendencia continuaría durante la Segunda Guerra Mundial.

El presente artículo discute el contexto clínico histórico de la pandemia de influenza de 1918, explora las tasas de mortalidad de los médicos osteopáticos de esa época, y recoge las ideas del contexto clínico para compararlas con la pandemia actual de la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19).

Medicina osteopática durante la pandemia de influenza de 1918

Los médicos osteópatas que permanecieron en  los EE. UU. trabajaron incansablemente a pesar de la ausencia de antivirales, antibióticos, modalidades de imágenes avanzadas, falta de vacuna contra la influenza y la fuerte oposición de los médicos alopáticos.

Su atención tuvo un impacto significativo en la salud de sus pacientes. En un estudio retrospectivo, basado en un cuestionario autoinformado, los médicos osteopáticos informaron 1/40 de las pérdidas de los médicos tradicionales en una revisión de 100,000 casos.5

La tasa de mortalidad por influenza para la población mundial durante la pandemia de 1918 se estimó en 2.5%, pero varió ampliamente según la región.6

Los datos del censo de los informes de los comisionados de tiempo y salud establecieron una tasa de moralidad del 27% para Boston, una tasa de mortalidad del 5% al ​​6% en otros 148 informes regionales de EE. UU., y una tasa de mortalidad del 34.5% para la neumonía en los campamentos del ejército .7

De los pacientes con complicaciones graves de la influenza, como la neumonía, un tercio menos falleció mientras estaban bajo el cuidado de médicos osteopáticos en comparación con médicos alopáticos.8

La discrepancia entre las tasas de mortalidad por influenza y neumonía se atribuye a la incorporación de medicamentos manipuladores en contraste con tratamientos médicos cuestionables, incluyendo vómitos y hemorragias.8

Un editorial en The Osteopathic Physician en enero de 1919 opinó:

“… La situación actual de la neumonía por influenza y los resultados logrados por la osteopatía, si solo se cultivan adecuadamente y se dan a conocer al público, pararán por siempre a los médicos de lanzar insultos sobre la osteopatía y, de hecho, cambiarán las tornas y establecerán los ‘regulares’ [MDs ] a disculparse por sus propias deficiencias en la práctica.”
 
La comunidad médica osteopática sufre pérdidas
 
El éxito de los médicos osteopáticos en el manejo de la pandemia mortal tuvo un costo significativo para las vidas de los médicos y sus familias por trabajar en contacto cercano con personas infectadas.
 
Las muertes por influenza no fueron la única causa de morbilidad y mortalidad del médico durante la pandemia de influenza.
 
Por ejemplo, R.M. Wolf, DO, resultó gravemente herido en un accidente automovilístico que ocurrió después de ser superado por el agotamiento del cuidado de pacientes con influenza10,11.
 
Laura Cleland, DO, y su hijo murieron de influenza durante su embarazo10,11.
 
Teniente Malcolm Cunningham , DO, murió de influenza mientras cuidaba a soldados infectados con influenza.11
 
Lo peor de la pandemia terminó en la primavera de 1919, pero la pandemia completa continuó hasta 1920. Los colegas que murieron de enfermedades relacionadas con la gripe o la neumonía fueron reconocidos por las revistas oficiales hasta 1921 (Tabla). 10-12
 
Los informes y los obituarios de muertes de médicos se obtuvieron de The Journal of the American Osteopathic Association y The Osteopathic Physician desde los años 1918 hasta 1921.10,11
 
El número real de muertes de médicos osteopáticos por influenza puede diferir y sigue siendo desconocido.
 
Tabla.
Muertes de médicos osteopáticos relacionados con la influenza, 1918-1920

Revista Año Mes  Nombre del osteópata Lugar de trabajo Enfermedad
JAOA 1918 November Ralph L. Baringer, DO Oregon, IL Influenza pneumonia
JAOA 1918 November Grace Bullas, DO Biloxi, MS Influenza pneumonia
JAOA 1918 November F. H. McCalla, DO Atlantic City, NJ Pneumonia
JAOA 1918 November H. L. Perham, DO Concord, NH Pneumonia
JAOA 1918 December Franklin Hudson, DO Edinburgh, Scotland Influenza pneumonia
JAOA 1918 December Oscar Evans Bradley, DO Elmwood, PA Influenza pneumonia
OP 1919 January John E. Haskins, DO Piqua, OH Influenza pneumonia with meningitis
OP 1919 February C. R. Atzen, DO Omaha, NE Pneumonia
JAOA 1919 February Malcolm Cunningham, DO Springfield, IL Influenza
JAOA 1919 February J. Fred Wood, DO Williamsport, PA Influenza pneumonia
JAOA/OP 1919 February/March M. Ernest Cannon, DO Leitchfield, KY Influenza pneumonia
OP 1919 March Eugenia L. Summers, DO Colorado Springs, CO Influenza
OP 1919 March J. Mark Kilgore, DO York, NE Influenza pneumonia
OP/JAOA 1919 April/May DeWitt T. Lightsey, DO Bartow, FL Influenza
JAOA 1919 October William W. Fifield, DO Old Town, ME Lingering illness
JAOA 1919 November Edward Mattock, DO Glendale, AZ Pneumonia
JAOA 1920 April S. Howard Gardner, DO Kirksville, MO Influenza
OP 1920 January Alred Marshall Smith, DO Charlestown, WV Lingering illness
JAOA 1920 July Herbert E. Wright, DO Malden, MA Influenza
OP/ JAOA 1920 September/October Laura Miller Cleland, DO Port Huron, MI

Otros casos de mortalidad entre los medicos osteópatas de causa no especificada durante este tiempo incluye las siguientes muertes reportadas; la gripe como causa de muerte sigue siendo una posibilidad para ellos 10-12:

C.R. Atzen, DO (Omaha, NE), Benjamin B. Baldwin, DO, Ralph Barrenger, DO (Oregon, IL), Albert R. Bell, DO (Washington, NC), Ori Coppernol, DO (Alliance, NE), L. Malcolm Cunningham, DO (Astoria, OR), Sara Agnes Davidson, DO (Canada) (Montreal, Quebec), Walter S. Dressell, DO (Carrollton, IL), Warren Dressel, DO, Bessie Duffield, DO (Knoxville, TN), Louisa Dutcher McKone, DO (Kansas City, MO), Albert A. Fisher, DO (Chicago, IL), Walter J. Ford, DO (Seattle, WA), S.J. Fryette (Madison, WI), Mathias Hook, DO (Grand Junction, CO), C.M.T. Hulett (Chicago, IL), Frank L. Johnston, DO, Seth Y. Kennedy, DO (Gloversville, NY), J.A. Kerr, DO (Wooster, OH), J. R. Klippelt, DO (Lebanon, MO), M.A. Lane, DO (Kirksville, MO), A.O. Lash, DO, John H. Lucas, DO (Chicago, IL), Dora Wyland McAfee, DO (Chariton, IA), T.H. McCall, DO (Atlantic, NJ), J.L. McClanahan, DO (Paola, KS), Mattie Moffet, DO (Windsor, MO), Nellie Morelock, DO (Rifle, CO), Ralph Moses, A.L. Nelson, DO (Sioux City, IA), Augusta Priscilla Musick, DO (Omaha, NE), E.E. Raynor, Johanna Miller Robson, DO (Hasting, NY), Maude Russell, DO (Fort Worth, TX), Orr Sanders, DO (Fargo, ND), Thomas Sellards, DO (Ann Arbor, MI), Wm. M. Smiley, DO (Albany, NY), James Alvin Stewart, DO (Denver, CO), B.V. Sweet, John W. Sylvester, DO (Cleveland, OH), F.M. Thomas, DO (Flagler, CO), Agnes Ussing, DO (Cranford, NJ), M.R. Wallace, DO (Oakland, CA), Harvey John Wentworth, DO (Appomattox, VA), T. Wildsmith, DO (Philadelphia, PA), Frank L. Wilt, DO.  Creemos que debido a un posible error tipográfico, T.H. McCall and F.H. McCall, puede ser la misma persona pero no tiene evidencia para apoyar la eliminación de cualquiera de los nombres de las listas respectivas.

Discusión

En una revisión de los obituarios, se descubrió específicamente que 20 médicos osteópatas murieron por complicaciones relacionadas con la influenza, como se enumera en la Tabla.

Se incluyeron 46 médicos osteopáticos adicionales sin ninguna causa de muerte en ninguna de las revistas. La comparación de estos números con la membresía de AOA de aproximadamente 2800 médicos osteopáticos equivale a una tasa de mortalidad del 2.4% por influenza, neumonía y causas no enumeradas.

Esta tasa de mortalidad relativamente baja es sorprendente teniendo en cuenta la falta de equipos de protección personal disponible tanto en el momento como recomendado en las revistas. En contraste, se prestó mucha atención a la buena higiene y nutrición en todas las revistas.

A partir del 13 de abril de 2020, 17 médicos de EE. UU., 13 osteopáticos y alopáticos, murieron de COVID-19, de 500,000 médicos en ejercicio en los Estados Unidos, 14 proporcionando una tasa de mortalidad de COVID-19 de 0.0003%.

Con la atención continua a la nutrición y la higiene que los médicos osteópatas enfatizaron originalmente, combinada con los avances modernos en el cuidado de la salud y el uso de equipos de protección personal, la mortalidad de los médicos durante las pandemias continuará disminuyendo.

Conclusión

A medida que la medicina moderna se enfrenta a un nuevo enemigo como es el COVID-19, esperamos que los médicos osteópatas vean su herencia de dedicación, innovación y medicina manipuladora en busca de la salud de los pacientes.

Que aquellos que han perdido la vida, tanto en ese entonces como ahora, sean recordados.

Reconocimiento

Estamos agradecidos por el material proporcionado por el Museo de Medicina Osteopática en Kirksville, Missouri.

Bibliografía

Centers for Disease Control and Prevention. The Deadliest Flu: The Complete Story of the Discovery and Reconstruction of the 1918 Pandemic Virus. Centers for Disease Control and Prevention website. https://www.cdc.gov/flu/pandemic-resources/reconstruction-1918-virus.html. Accessed April 24, 2020.

U.S. osteopathic medical schools by year of inaugural class. American Association Colleges of Osteopathic Medicine website. https://www.aacom.org/docs/default-source/data-and-trends/u-s-osteopathic-medical-schools-by-year-of-inaugural-class.pdf. Accessed April 24, 2020.

Cooper R. Medical schools and their applicants: an analysis. Health Affairs. 2003;22(4):71-84. https://www.healthaffairs.org/doi/pdf/10.1377/hlthaff.22.4.7. Accessed April 24, 2020. [CrossRef] [PubMed]

Silver SA. Thanks, but no thanks: how denial of osteopathic service in World War I and World War II shaped the profession. J Am Osteopath Assoc. 2012;112(2):93-97. https://jaoa.org/article.aspx?articleid=2094283. Accessed April 24, 2020. [PubMed]

Smith RK. One hundred thousand cases of influenza with a death rate of one-fourtieth of that officially reported under conventional medical treatment. J Am Osteopath Assoc. 1920;20:172-175. Reprint: 2000;100(5):320-323. https://jaoa.org/article.aspx?articleid=2092511. Accessed April 24, 2020.

Taubenberger JK, Reid AH, Krafft AE, Bijwaard KE, Fanning TG. Initial genetic characterization of the 1918 “Spanish” influenza virus. Science. 1997;275(5307):1793-1796. doi:10.1126/science.275.5307.1793 [CrossRef] [PubMed]

Smith R. One hundred thousand cases of influenza with a death rate of one-fortieth of that officially reported under conventional medical treatment. 1919. J Am Osteopath Assoc. 2000;100(5):320-323.

The Mueller DM. 2012-2013 influenza epidemic and the role of osteopathic manipulative medicine. J Am Osteopath Assoc2013;113:703-707. https://jaoa.org/article.aspx?articleid=2094647. Accessed April 24,2020.

The Ostetopathic Physician [archived edition appears at Museum of Osteopathic Medicine] 1919-1921;35(1)-40(6). https://www.atsu.edu/museum-of-osteopathic-medicine/historic-journals-osteopathic-books. Accessed April 24, 2020.

J Am Osteopath Assoc. 1918-1921;17-20. https://catalog.hathitrust.org/Record/000494952. Accessed April 24, 2020.

Osteopathic Truth. 1918-1921;2(6)-6(3). Accessed April 24, 2020.

Kaplan RM. Physicians’ risk from COVID-19: a reassuring statistic. Medpage Today website. https://www.medpagetoday.com/infectiousdisease/covid19/85902. Accessed May 29, 2020.

Number of active physicians in the U.S. in 2019, by specialty area. Statista website. https://www.statista.com/statistics/209424/us-number-of-active-physicians-by-specialty-area. Accessed May 29, 2020.
 
 

Ganar Tiempo: Uso de la Medicina Manual Osteopática para reducir potencialmente la demanda de ventilación mecánica en pacientes con COVID-19

El síndrome respiratorio agudo severo coronavirus 2 (SARS-CoV2). Esta pandemia está causando una mayor necesidad de ventilación mecánica para un porcentaje de personas que acuden al hospital para recibir tratamiento. Este aumento en demanda podría superar el suministro de ventiladores y conducir a un aumento en mortalidad por falta de vacantes de ventiladores. Hay evidencia significativa que la medicina manipulativa osteopática (OMM) puede aliviar los síntomas pulmonares y ayudar a una recuperación más rápida de varias enfermedades respiratorias. OMM tiene el potencial de jugar un papel importante en ayudar a reducir la necesidad de un paciente para ventilación mecánica al retrasar la aparición de dificultad respiratoria aguda síndrome derivado de infecciones por SARS-Cov2.

Ganar tiempo a los pacientes entre el inicio de los síntomas y la necesidad de ventilación mecánica puede disminuir la tasa de mortalidad debido al síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) derivado del coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV2) infecciones. El acceso del ventilador en los Estados Unidos podría alcanzar la capacidad y convertirse en el paso limitante para disminuir la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) y la tasa de mortalidad pandémica.1

Intentar retrasar la necesidad de ventilación mecánica de los pacientes con la medicina manipuladora osteopática (OMM) puede ayudar al cuerpo a mejorar el tórax expansión de la cavidad y ayuda a la capacidad de los vasos linfáticos para drenar del pulmón. Una causa de mortalidad por infección por SARS-CoV-2 proviene de la acumulación de linfa en el intersticio del pulmón, que corresponde a la sobreproducción de citocinas, que conduce a tormentas de citoquinas y cambios patológicos en los pulmones.2

Para reducir la mortalidad tasa causada por este virus, la acumulación de linfa en el pulmón debe reducirse para ayudar al mecanismo fisiológico del cuerpo para el drenaje linfático pulmonar: la expansión de La cavidad torácica a través de la respiración. La frecuencia respiratoria se vuelve más laboriosa a medida que El SDRA progresa, activando un ciclo de retroalimentación positiva de acumulación de linfa dentro del intersticio pulmonar causado por una disminución de la capacidad de respirar y expandir la cavidad torácica. La interrupción de este ciclo de retroalimentación proporcionará al cuerpo tiempo para desarrollar una adaptación efectiva respuesta inmune a la infección por SARS-CoV-2, lo que impide o retrasa la necesidad de ventilación mecánica y, posteriormente, aumentar la disponibilidad del ventilador.

Cuando se usa como terapia complementaria, se ha demostrado que OMM disminuye la mortalidad en pacientes con insuficiencia respiratoria dependiente del ventilador 3, reducen la duración de la neumonía en pacientes que permanecen en el hospital, 3 y reducen la duración de antibióticos intravenosos en pacientes con neumonía.4 También se ha demostrado que OMM disminuye la falta de respiración relacionada con las actividades de la vida diaria en un paciente con fibrosis pulmonar, 5 y para aumentar linfático flujo de salida, 6 y para reducir la mortalidad durante la Pandemia de gripe española de 1917-1918.7

Pacientes que han recibido OMM  lo han reportado como beneficioso para su salud y han informado una reducción en su ansiedad, 8 lo cual es valioso durante la pandemia de COVID-19.

Como terapia complementaria, la OMM puede reducir la mortalidad en retrasar la necesidad de ventilación mecánica de los pacientes. Los siguientes tratamientos se proponen como estrategia. para mejorar el drenaje linfático del intersticio pulmonar.

El éxito se puede maximizar con la implementación en orden recomendada a continuación:

1. La elevación de la costilla permite que la cavidad torácica se mueva más libremente y normaliza / restaura el simpático variabilidad del sistema nervioso a través de la cadena simpática activación del ganglio

2. La liberación suboccipital normaliza / restaura la variabilidad del sistema nervioso parasimpático a través de la estimulación vagal para restaurar y maximizar el flujo linfático natural.

3. La técnica de entrada torácica reduce las restricciones al flujo de salida linfático pulmonar.

4. Técnica de bomba torácica. moviliza mecánicamente drenaje de líquido linfático pulmonar y retorno a circulación central una vez que las restricciones al flujo de salida tienen sido reducido y normalizado. Esta técnica puede realizarse de 2 a 3 veces con una pausa entre ciclos para permitir al paciente adquirir una normalidad patrón de respiración (aproximadamente 30 segundos).

Las siguientes técnicas también tienen el potencial de ayudar a pacientes con síntomas relacionados con los pulmones: bomba linfática abdominal, tejido blando cervical manipulación, destrucción del diafragma, músculo energía de la costilla 1, bomba linfática de pedal y manipulación toracolumbar de tejidos blandos. Aunque el objetivo de las técnicas propuestas es prevenir o retrasar la necesidad de ventilación mecánica, es inevitable que los síntomas de algunos pacientes progresen a un nivel de gravedad para el que esté indicada la ventilación mecánica. Cuando un paciente es intubado por ventilación mecánica, el objetivo de la terapia sigue siendo el mismo: disminuir la acumulación de linfa en los pulmones por ayuda al mecanismo fisiológico del cuerpo para el drenaje linfático pulmonar: la expansión de cavidad torácica a través de la respiración.

La promoción adecuada de la circulación del líquido linfático apoyará una adaptación respuesta inmune que puede ayudar a los pacientes a regresar a un estado sin ventilador.

Sherman propone la siguiente técnica Gorbis, DO, y su asociado, William J. Pintal, DO, para abordar la movilidad limitada de las costillas en pacientes ventilados en posición prono (S. Gorbis, comunicación electrónica, mayo de 2020):

1. Coloque cada pulgar sobre la unión T-L (o más superior) con los dedos lateralmente entre las costillas. Aplicar movimiento suave en varias direcciones (1 dirección a la vez tiempo) hacia la facilidad. Esta posición se puede mantener por varios segundos y luego lenta y suavemente hacia las direcciones de restricción. Esta maniobra puede ayudar en el movimiento del asa del cubo del medio para bajar las costillas.

2. Con un toque suave, coloque las yemas de los dedos anteriormente debajo de un hombro (el paciente ya puede estar acostado en 1 lado, por protocolo de enfermería) para que el esternón es accesible y coloca una mano en la parte superior mitad del esternón y la otra mano al mismo nivel Posteriormente. La mano anterior debe moverse lentamente. superiormente mientras la mano posterior se mueve lentamente inferiormente con inhalación del paciente (sincronizar con El ventilador). Las direcciones deben invertirse para exhalación del paciente (sincronizar con el ventilador). Los movimientos pueden ayudar suavemente a mejorar la bomba manejar el movimiento hacia las costillas superiores.

3. Sostenga el codo del paciente con una mano y la parte superior de el mismo hombro con la otra mano. Despacio mueva la parte superior del brazo del paciente hacia arriba y hacia abajo para aplicar una liberación lenta y suave en las costillas superiores y tejidos circundantes.

La técnica propuesta está destinada a ayudar a la movilidad de las costillas tanto en el mango de la bomba como en el movimiento del mango del cucharón. de las costillas predominantes. Ayudar al cuerpo a mejorar la expansión de la cavidad torácica puede ayudar a la capacidad de los vasos linfáticos para drenar del pulmón. Estos de bajo riesgo, no invasivos, fácilmente aprendidos y Las técnicas aplicadas pueden ser útiles como complemento terapia en un intento de comprar a los pacientes más tiempo para construir una respuesta inmune efectiva entre Inicio de síntomas COVID-19 y la necesidad de mecánica ventilación. Algunas de estas técnicas se pueden usar cuando los pacientes son ventilados mecánicamente en un intento de maximizar el flujo linfático, lo que puede ayudarlos a alcanzar un estado sin ventilador. Es imperativo hacer más investigación para valorar el potencial de estas técnicas puede tener en la reducción de la demanda de mecánica ventilación.

 

AGRADECIMIENTOS

Agradezco a las siguientes personas por su asistencia y apoyo: Maureen Carberry, PA-C, Shawn Kerger, DO, Scott Schefter, PhD, Leah Sheridan, PhD y Stevan Walkowski, DO.

BIBLIOGRAFÍA
1. Ventilator stockpiling and availability in the US. https://www.
centerforhealthsecurity.org/resources/COVID-19/COVID-19-fact-sheets/
200214-VentilatorAvailability-factsheet.pdf. Accessed May 7, 2020.


2. Cao X. COVID-19: immunopathology and its implications for therapy.
Nat Rev Immunol. Published online Apr 9, 2020. doi:10.1038/
s41577-020-0308-3


3. Noll DR, Degenhardt BF, Johnson JC. Multicenter osteopathic
pneumonia study in the elderly: subgroup analysis on hospital length of
stay, ventilator-dependent respiratory failure rate, and in-hospital
mortality rate. J Am Osteopath Assoc. 2016;116(9):574-587.
doi:10.7556/jaoa.2016.117


4. Noll DR, Degenhardt BF, Morley TF, et al. Efficacy of osteopathic
manipulation as an adjunctive treatment for hospitalized patients with
pneumonia: a randomized controlled trial. Osteopath Med Prim Care.
2010;4:2. doi:10.1186/1750-4732-4-2


5. Goyal M, Goyal K, Narkeesh K, et al. Efficacy of osteopathic
manipulative treatment approach in the patient with pulmonary fibrosis
in critical care outpatient department. Indian J Crit Care Med. 2017;21
(7):469-472. doi:10.4103/0972-5229.210648


6. Knott EM, Tune JD, Stoll ST, Downey HF. Increased lymphatic flow in
the thoracic duct during manipulative intervention. J Am Osteopath
Assoc. 2005;105(10):447-456.


7. Smith RK. One hundred thousand cases of influenza with a death rate
of one-fortieth of that officially reported under conventional medical
treatment. 1919. J Am Osteopath Assoc. 2000;100(5):320-323.


8. Pomykala M, McElhinney B, Beck BL, Carreiro JE. Patient perception
of osteopathic manipulative treatment in a hospitalized setting: a
survey-based study. J Am Osteopath Assoc. 2008;108(11):665-668

 

Leer artículo original

 

 

La manipulación de la bomba linfática moviliza los mediadores inflamatorios en la circulación linfática

Resumen: La estasis linfática puede provocar edema y la acumulación de partículas, exudados, toxinas y bacterias en el líquido intersticial de los tejidos, lo que produce inflamación, alteración del tráfico de células inmunes, hipoxia tisular, fibrosis tisular y una variedad de enfermedades.

Anteriormente, demostramos que las técnicas de bombeo linfático osteopático (LPT) aumentaron significativamente el flujo linfático de los conductos torácico e intestinal. El propósito de este estudio fue determinar si LPT movilizaría mediadores inflamatorios a la circulación linfática. Bajo anestesia, se recogió la linfa torácica o intestinal de los perros en reposo (pre-LPT), durante cuatro minutos de LPT y durante 10 minutos después de LPT (post-LPT), y las concentraciones linfáticas de interleucina-2 (IL-2) , Se midieron IL-4, IL-6, IL-10, interferón, factor de necrosis tisular a, proteína quimiotáctica de monocitos-1 (MCP-1), quimioatrayente con queratinocitos, superóxido dismutasa (SOD) y nitrotirosina (NT). LPT aumentó significativamente las concentraciones de MCP-1 en la linfa del conducto torácico. Además, el LPT aumentó el flujo linfático de las citocinas y las quimiocinas del conducto torácico e intestinal en comparación con su respectivo flujo pre-LPT. Además, LPT aumentó el flujo linfático de SOD y NT. Diez minutos después de la interrupción de LPT, el flujo linfático torácico e intestinal de citocinas, quimiocinas, NT y SOD fueron similares a los previos a LPT, lo que demuestra que su flujo fue transitorio y una respuesta a LPT.

Esta redistribución de mediadores inflamatorios durante la LPT puede proporcionar una justificación científica para el uso clínico de la LPT para mejorar la inmunidad y tratar la infección.

Palabras clave: linfa, técnica de bombeo linfático, citocinas, quimiocinas, mediadores inflamatorios, linfa del conducto mesentérico, linfa del conducto torácico, infección, edema, sistema inmune, especies reactivas de nitrógeno, especies reactivas de oxígeno, inmunidad, medicina manipuladora osteopática

Biología Experimental y Medicina 2012; 237: 58-63. DOI: 10.1258 / ebm.2011.011220

 

Introducción

Los médicos osteopáticos han desarrollado manipulaciones osteopáticas conocidas colectivamente como técnicas de bombeo linfático (LPT, por sus siglas en inglés), que están diseñadas para mejorar el flujo linfático.

Desechos que se acumulan en el líquido intersticial tisular durante la infección o el edema.3 Clínicamente, se ha demostrado que LPT mejora los anticuerpos específicos de la vacuna, 4,5 y reduce la duración de la estancia hospitalaria y la duración del uso de antibióticos en pacientes ancianos con neumonía. infección y edema, se generan citoquinas inflamatorias, quimiocinas, especies reactivas de oxígeno (ROS), tales como superóxido dismutasa (SOD) y especies reactivas de nitrógeno (RNS), como nitrotirosina (NT). ), IL-4, IL-6, IL-8, necrosis factora tisular (TNFa), interferón (IFNg), la proteína monocitoquímica-1 (MCP-1) y el queratinocito-quimioatratante (KC) inducen la activación de los leucocitos, la migración y las respuestas inmunitarias mediadas por células a los patógenos, 7,8 cuando las citocinas inflamatorias de la IL-10, como la IL-10, limitan la inflamación mediante la supresión de las células inmunes mediadas por el sistema inmunológico. qué LPT afecta a los sistemas linfático e inmunitario2,9–12.

Anteriormente, informamos que LPT aumenta las concentraciones de leucocitos y la linfa del conducto torácico (TDL) y la linfa del conducto mesentérico (MDL) en perros y ratas2,10,11,13.

El propósito de este estudio fue determinar si LPT movilizaría mediadores inflamatorios a la circulación linfática7,8. Además, se midieron SOD y NT.

Los resultados de este estudio brindan apoyo para la aplicación clínica de LPT para mejorar la función del sistema inmune, y pueden explicar, en parte, un mecanismo por el cual LPT protege contra la infección y el edema.

 

Materiales y métodos

Animales

Este estudio fue aprobado por el Comité Institucional de Cuidado y Uso de Animales y se realizó de acuerdo con la Guía para el Cuidado y Uso de Animales de Laboratorio (Publicación NIH no. 85-23, revisada en 1996).

Se utilizaron doce perros mestizos adultos, libres de signos clínicamente evidentes de enfermedad, para este estudio. Técnicas quirúrgicas Los perros fueron anestesiados con pentobarbital de sodio (30 mg / kg, por vía intravenosa). Después de la intubación endotraqueal, los perros fueron ventilados con aire ambiental suplementado con oxigeno para mantener los gases sanguíneos arteriales normales. Además, la presión arterial se controló mediante un catéter de arteria femoral y se mantuvo dentro de los límites normales durante todo el experimento.

En seis perros, el tórax se abrió por toracracotomía en el cuarto espacio intercostal izquierdo. El conducto torácico se aisló del tejido conectivo y se ligó. Caudal a la ligadura, se insertó un catéter de PE 60 (diámetro interno 0,76 mm, diámetro externo 1,22 mm) en el conducto y se aseguró con una ligadura. La linfa se drenó a presión atmosférica a través de un catéter cuya punta de salida se colocó a 8 cm por debajo del nivel del corazón para compensar la resistencia hidráulica del catéter. La punta de salida del catéter se mantuvo en esta posición para todas las condiciones experimentales. Aproximadamente 60 minutos después de la canulación del conducto torácico, se recolectó la linfa torácica durante 4 minutos antes de LPT, durante 4 minutos de LPT y durante 10 minutos después de la finalización de LPT (después de LPT).

En experimentos separados, se recogió linfa mesentérica. Seis perros adicionales fueron preparados quirúrgicamente para la experimentación forex como se describió anteriormente. Sin embargo, en lugar de abrir el tórax, se realizó una incisión abdominal en la línea media para exponer un gran conducto linfático mesentérico. Este conducto se aisló, se ligó y se insertó un catéter PE 60 en el conducto y se aseguró con una ligadura. El catéter se exteriorizó a través de la incisión abdominal, que luego se cerró con una sutura de seda 2-0. Aproximadamente 60 minutos después de la canulación del conducto linfático mesentérico, se recolectaron muestras de linfa mesentérica y se midió el flujo linfático como se describió anteriormente para TDL.

Técnica de bombeo linfático

Los perros anestesiados se colocaron en posición recostada lateralmente. Para realizar LPT abdominal, el operador contactó el abdomen del animal con las manos colocadas bilateralmente debajo de la unión costo-diafragmática.

La presión ejerció presión medial y craneal para comprimir el abdomen hasta que se encontró una resistencia significativa, y luego se liberó la presión. Las compresiones abdominales se administraron a una tasa de aproximadamente 1 /  para un total de 4 minutos de LPT.

Mediciones de TDL y MDL

Se usó un ensayo multiplex disponible comercialmente (Millipore, Billerica, MA, EE. UU.) Para determinar el concentraciones de citoquinas y quimiocinas en TDL y MDL. Específicamente, se midieron las citoquinas IL-2, IL-4, IL-6, IL-10, IFNg y TNFa, y las quimiocinas MCP-1 y KC. Se utilizó una gama de estándares, provistos con el ensayo multiplex, y el ensayo se analizó utilizando el sistema Luminexw 200 con la interfaz de software xPONENT (Millipore). Las concentraciones mínimas detectables para IL-2, IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, IFNg, TNFa, MCP-1 y KC fueron 6.4, 28.8, 12.1, 20.3, 1.6, 4.4, 0.4, 8.6 y 1,6 pg / ml, respectivamente. Para calcular el flujo de citoquinas / quimiocinas en TDL y MDL, la concentración respectiva se multiplicó por el flujo linfático durante cada minuto para cada condición, y se promediaron estos valores. Las concentraciones linfáticas torácicas de SOD (Cayman Chemicals, Ann Arbor, MI, EE. UU.) Y NT (Molecular Probes, Inc, Eugene, OR, EE. UU.) Se midieron utilizando kits disponibles comercialmente. El ensayo de SOD mide las tres formas de SOD utilizando una sal de tetrazolio para la detección de radicales xantina oxidasa y superóxido derivados de hipoxantina. Una unidad de SOD se define como la cantidad de enzima necesaria para causar una dismutación del 50% del radical superóxido. La concentración mínima detectable de SOD para este ensayo es 0.025 U / mL. El NO reacciona con el superóxido para formar peroxinitrito.14 Posteriormente, el peroxinitrato reacciona con las proteínas, lo que resulta en un NT medible. La concentración mínima detectable para NT de este ensayo es 2 nmol / L SOD y NT se midió solo en TDL, ya que las muestras de MDL no fueron suficientes tanto para estas mediciones como para los ensayos Luminex. Para calcular el flujo de SOD o NT en TDL, la concentración respectiva se multiplicó por el flujo linfático durante cada minuto para cada condición, y estos valores se promediaron.

Análisis estadístico

Los datos se presentan como medias aritméticas + error estándar (SE). Los valores de varios animales en los puntos de tiempo respectivos se promediaron y se muestran en tablas o en gráficos. Para la evaluación estadística, los datos se sometieron a análisis de varianza de medidas repetidas o análisis de varianza seguido de una prueba de comparaciones múltiples de Student-Newman-Keuls. Los análisis se realizaron con GraphPad Prism versión 5.0 para Windows (GraphPad Software, San Diego, CA, EE. UU.). Las diferencias entre los valores medios con al menos P 0.05 se consideraron estadísticamente significativas.

 

Resultados

LPT aumentó el flujo intestinal y TDL

Similar a nuestros informes anteriores, 10,11 LPT mejoró el flujo de TDL y MDL. LPT aumentó el flujo de TDL de 0.90+ 0.19mL / min durante pre-LPT a 5.65 + 0.93mL / min (P, 0.001) y el flujo posteriormente disminuyó a 2.07+ 0.28mL / min durante post-LPT (P, 0.01). LPT también aumentó el flujo de MDL de 0.30 + 0.03mL / min durante pre-LPT a 2.71 + 1.01mL / min (P, 0.05) y el flujo posteriormente disminuyó a 0.32 + 0.25mL / min durante post-LPT (P, 0.05).

LPT aumentó las concentraciones de MCP-1 en TDL

Las concentraciones de citoquinas y quimiocinas en TDL y en MDL se informan en la Tabla 1. Mientras que las concentraciones de citoquinas y quimiocinas en TDL y MDL tendieron a aumentar durante LPT en comparación con pre y post-LPT, el único aumento estadísticamente significativo detectado fue MCP-1 en TDL (P, 0.05). Sin embargo, durante LPT, se detectaron diferencias entre MDL y TDL en las concentraciones de IL-8 y MCP-1. Específicamente, la concentración de IL-8 fue mayor durante LPT en MDL (126%; P, 0.05) en comparación con TDL. De interés, la concentración de MCP-1 fue mayor en MDL en comparación con TDL en todas las muestras (Tabla 1). Específicamente, MCP-1 fue mayor en pre-LPT (435%; P, 0.01), durante LPT (200%; P, 0.01) y post-LPT (214%; P, 0.01) en comparación con el respectivo TDL MCP-1 concentraciones

LPT aumentó el flujo de citoquinas y quimiocinas linfáticas.

El efecto de LPT sobre el flujo de citoquinas y quimiocinas en TDL se muestra en la Figura 1. LPT aumentó significativamente el flujo de TDL de IL-6 (615%; P, 0.05), IL-8 (944%; P, 0.001), IL-10 (917%; P, 0.001), MCP-1 (1505%; P, 0.01) y KC (788%; P, 0.001) en comparación con pre-LPT. Además, estas concentraciones disminuyeron después de LPT en un 79% en IL-6 (P, 0.05), 55% en IL-8 (P, 0.01), 53% en IL-10 (P, 0.01), 74% en MCP- 1 (P, 0.05) y 57% en KC (P, 0.001). El efecto de LPT sobre el flujo de citoquinas y quimiocinas en MDL se muestra en la Figura 2. LPT aumentó significativamente el flujo de MDL de IL-6 (394%; P, 0.05), IL-8 (741%; P, 0.001), IL -10 (556%; P, 0.05), MCP-1 (651%; P, 0.01) y KC (496%; P, 0.001).

Como se ve en TDL, el flujo de citoquinas y quimiocinas en MDL disminuyó después de LPT. De LPT a post-LPT, IL-6 disminuyó en un 67% (P, 0.05), IL-8 en un 82% (P, 0.001), IL-10 en un 86% (P, 0.05), MCP-1 en un 86% (P, 0.01) y KC en 83% (P, 0.001). Las citoquinas IL-2, IL-4, IFNg y TNFa no fueron detectables en TDL o MDL en ninguno de los puntos temporales.

LPT aumentó el flujo de ROS y RNS en TDL

El efecto de LPT sobre el flujo de SOD en TDL se muestra en la Figura 3 y el efecto correspondiente en NT se muestra en la Figura 4. Aunque LPT no aumentó significativamente las concentraciones de SOD y NT en TDL (Tabla 1), LPT aumentó el flujo de SOD 367% en TDL de 0.15 + 0.07 U / min pre-LPT a 0.7 + 0.1U / min durante LPT (P, 0.01). Después del LPT, el flujo de SOD disminuyó 64% a 0.25 + 0.08 U / min (P, 0.01; Figura 3). LPT aumentó el flujo de NT en TDL, 373% de 5.8 + mmol / L / minpre-LPT a 27.4 + 10.9 mmol / L / min durante LPT (P, 0.05). Después del LPT, el flujo de NT disminuyó 84% a 4.4 + 1.6 mmol / L / min (P, 0.05; Figura 4).

El flujo de IL-6 fue mayor en TDL que en MDL durante LPT

El flujo de citoquinas y quimiocinas en TDL y en MDL durante LPT se compara en la Figura 5. Durante LPT, el flujo de IL-6 en TDL aumentó 318% más que el flujo en MDL ( P, 0,01).

Discusión

Este estudio es el primero en reportar los efectos de LPT en la concentración y flujo de mediadores inflamatorios en el sistema linfático. LPT no aumentó significativamente las concentraciones de citoquinas, quimiocinas, ROS o RNS en la linfa, con la excepción de MCP-1; sin embargo, la LPT aumentó el flujo linfático, lo que aumentó significativamente el flujo de estos mediadores inflamatorios del tejido a la sangre a través del sistema linfático. Específicamente, LPT aumentó el flujo de IL-6, IL-8, IL-10, MCP-1 y KC en la linfa torácica y mesentérica. Si bien no se midió a través de RNSinMDL, LPT aumentó significativamente el flujo de SOD y NT en TDL.

En conjunto, estos resultados sugieren que al aumentar el flujo linfático, la LPT aumenta la movilización de mediadores inflamatorios en la circulación linfática para su transporte a la circulación sanguínea. Las citoquinas, quimiocinas, ROS y RNS se generan durante la respuesta inmune innata a los patógenos. Durante la infección, las citoquinas IL-6, IL-8, MCP-1 y KC inducen inflamación al reclutar y activar leucocitos, mientras que IL-10 regula la respuesta inflamatoria.7,8,15–17 Durante la inflamación aguda, las citoquinas inflamatorias estimulan la inflamación. formación de edema al acumularse en el líquido intersticial, lo que inicialmente disminuye la presión del líquido intersticial, preparando el escenario para el flujo de proteínas y fluido plasmático18,19. Por lo tanto, LPT puede suprimir el edema movilizando mediadores inflamatorios fuera del líquido intersticial hacia el linfático circulación, así como aumentar directamente el fl ujo linfático y eliminar el exceso de fl uido intersticial2,12. LPT se usa para tratar infecciones, 4–6,20,21, pero los mecanismos por los cuales LPT protege contra enfermedades infecciosas no están claros. La LPT puede mejorar la protección contra la infección al aumentar los mediadores inflamatorios derivados del mesenterio en circulación, permitiendo la redistribución de estos mediadores a otros tejidos. En apoyo de esta noción, se ha demostrado que la linfa redistribuye las citoquinas y quimiocinas derivadas del mesenterio a órganos distantes22–25.

Además, se ha demostrado in vitro que la linfa mesentérica puede activar neutrófilos y aumentar la permeabilidad de las células endoteliales.26 No es sorprendente, que LPT mejoraría esta redistribución y potencialmente mejoraría la función inmune. Anteriormente, informamos que LPT libera leucocitos de los ganglios linfáticos mesentéricos en TDL y mejora el flujo de leucocitos en MDL y TDL.10 Después de la exposición a microorganismos, fagocitos, como macrófagos y neutrófilos, libera ROS y RNS que son bactericidas.7 Por lo tanto, al mejorar el El flujo linfático de leucocitos, citoquinas, quimiocinas, ROS y RNS, LPT puede facilitar la eliminación de la infección mediada por células. Se ha planteado la hipótesis de que después de una lesión tisular, el flujo linfático aumenta rápidamente y proporciona la señal más temprana en el sistema linfático para inducir la respuesta inflamatoria.27 Se ha documentado que el linfedema deteriora el tráfico de células inmunes y aumenta la susceptibilidad a la infección.28 Recientemente, se demostró que el flujo transmural a través de los endotelios linfáticos regula las funciones de transporte de células y fluidos del endotelio linfático.29 Específicamente, el flujo transmural aumentó la secreción de ligando de quimiocinas, la migración de células dendríticas in fl uidas a los vasos linfáticos, la permeabilidad de los vasos y los vasos de adhesión de células reguladas al alza en los vasos linfáticos. El aumento resultante en el esfuerzo cortante induce la expresión de óxido nítrico endotelial en las células endoteliales linfáticas humanas; 30 el flujo linfático elevado provoca la liberación de óxido nítrico endógeno de las células endoteliales linfáticas.31,32 Por lo tanto, además de liberar leucocitos en la circulación linfática, al mejorar el flujo linfático y la liberación de NT a la linfa, la LPT puede indicar al sistema linfático que aumente el tráfico de células inmunes. También comparamos la composición de citoquinas linfáticas y quimiocinas entre linfa torácica y mesentérica. El conducto torácico es un vaso grande y transporta la linfa drenada de los órganos viscerales abdominales (principalmente el hígado y los intestinos), la piel y el músculo esquelético.7,8,33 Encontramos que las concentraciones de citoquinas y quimiocinas eran más altas en MDL (Tabla 1) , lo que es consistente con el informe anterior de que la mayor parte de la linfa y las proteínas en el conducto torácico se derivan de la linfa mesentérica.34 Este resultado sugiere que, en comparación con la linfa mesentérica, la linfa derivada del hígado y otros tejidos contiene bajas concentraciones de mediadores inflamatorios, y diluye así las citoquinas derivadas de mesenterio en TDL.

Es importante tener en cuenta que estos eran animales sanos; por lo tanto, durante infección o inflamación, las concentraciones de mediadores inflamatorios en TDL y MDL pueden variar.

En conclusión, hemos demostrado que LPT aumentó transitoriamente el flujo de quimiocinas, citoquinas y especies reactivas de oxígeno y nitrógeno en la linfa. Estos hallazgos son consistentes con nuestros informes anteriores, que demostraron que la LPT aumenta transitoriamente las concentraciones de leucocitos y el flujo linfático torácico y mesentérico.

Este estudio se realizó en animales sanos, y el efecto de LPT sobre la liberación linfática de leucocitos y mediadores inflamatorios puede intensificarse o alterarse durante la infección. Nuestros estudios apoyan la hipótesis de que LPT puede mejorar la respuesta inmune al mejorar la liberación de leucocitos y mediadores inflamatorios en la circulación linfática.

Contribuciones de los autores:

AS realizó la cirugía, instrumentación animal, análisis estadístico e interpretación de datos, proporcionó el LPT y preparó el manuscrito. HFD participó en el diseño del estudio, la interpretación de los datos y la preparación del manuscrito. LMH diseñó y proporcionó la supervisión para el estudio. Además, revisó e interpretó los datos y participó en la preparación del manuscrito.

AGRADECIMIENTOS

Este estudio fue financiado por subvenciones de los Institutos Nacionales de Salud, subvenciones R01 AT004361 (LMH) y U19 AT002023 (HFD).

Los autores agradecen a la Osteopathic Heritage Foundation por su continuo apoyo a la Cátedra de Investigación de Ciencias Básicas (LMH). Los autores también desean agradecer a Arthur Williams Jr y Linda Howard por su asistencia en la cirugía animal, y a Jamie Huff y Xin Zhang por su ayuda en la preparación de ensayos inmunosorbentes ligados a enzimas y ensayos multiplex.

REFERENCIAS
1 Kuchera WA, Kuchera ML. Osteopathic Principles in Practice. Columbus: Greyden Press, 1994

2 Knott EM, Tune JD, Stoll ST, Downey HF. Increased lymphatic flow in the thoracic duct during manipulative intervention. J Am Osteopath Assoc 2005;105:447–56

3 Kuchera ML. Lymphatics approach. In: Foundations of Osteopathic Medicine. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 2011: 786–808

4 Jackson KM, Steele TF, Dugan EP, Kukulka G, Blue W, Roberts A. Effect of lymphatic and splenic pump techniques on the antibody response to hepatitis B vaccine: a pilot study. J Am Osteopath Assoc 1998;98:155–60

5 MeaselJWJr.Theeffectofthelymphaticpumpontheimmuneresponse: I. Preliminary studies on the antibody response to pneumococcal polysaccharide assayed by bacterial agglutination and passive hemagglutination. J Am Osteopath Assoc 1982;82:28–31

6 Noll DR, Degenhardt BF, Morley TF, Blais FX, Hortos KA, Hensel K, Johnson JC, Pasta DJ, Stoll ST. Efficacyof osteopathic manipulation as an adjunctive treatment for hospitalized patients with pneumonia: a randomized controlled trial. Osteopath Med Prim Care 2010;4:2

7 Murphy K, Travers P, Walport M. Janeway’s Immunobiology. New York: Garland Science, 2008

8 Parham P. The Immune System. New York: Garland Science, 2009

9 Downey HF, Durgam P, Williams AG Jr, Rajmane A, King HH, Stoll ST. Lymph flow in the thoracic duct of conscious dogs during lymphatic pump treatment, exercise, and expansion of extracellular fluid volume. Lymphat Res Biol 2008;6:3–13

10 Hodge LM, Bearden MK, Schander A, Huff JB, Williams A Jr, King HH, Downey HF. Lymphatic pump treatment mobilizes leukocytes from the gut associated lymphoid tissue into lymph. Lymphat Res Biol 2010;8:103–10

11 Hodge LM, King HH, Williams AG Jr, Reder SJ, Belavadi T, Simecka JW, Stoll ST, Downey HF. Abdominal lymphatic pump treatment increases leukocyte count and flux in thoracic duct lymph. Lymphat Res Biol 2007;5:127–33

12 Prajapati P, Shah P, King HH, Williams AG Jr, Desai P, Downey HF. Lymphatic pump treatment increases thoracic duct lymph flow in conscious dogs with edema due to constriction of the inferior vena cava. Lymphat Res Bio 2010;8:149–54

13 Huff JB, Schander A, Downey HF, Hodge LM. Lymphatic pump treatment augments lymphatic flux of lymphocytes in rats. Lymphat Res Biol 2010;8:183–7

14 Ferrer-Sueta G, Radi R. Chemical biology of peroxynitrite: kinetics, diffusion, and radicals. ACS Chem Biol 2009;4:161–77

15 Williams MA, Cave CM, Quaid G, Solomkin JS. Chemokine regulation of neutrophil function in surgical inflammation. Arch Surg 1999;134:1360–6

16 DeLong WG Jr, Born CT. Cytokines in patients with polytrauma. Clin Orthop Relat Res 2004;422:57–65

17 Donnelly SC, Strieter RM, Kunkel SL, Walz A, Robertson CR, Carter DC, Grant IS, Pollok AJ, Haslett C. Interleukin-8 and development of adult respiratory distress syndrome in at-risk patient groups. Lancet 1993;341:643–7

18 Nedrebo T, Berg A, Reed RK. Effect of tumor necrosis factor-alpha, IL-1beta, and IL-6 on interstitial fluid pressure in rat skin. Am J Physiol 1999;277:H1857–62

19 NedreboT,ReedRK,BergA.Effectofalpha-trinositoloninterstitialfluid pressure, edema generation, and albumin extravasation after ischemia– reperfusion injury in rat hind limb. Shock 2003;20:149–53

20 Cressman DE, Greenbaum LE, DeAngelis RA, Ciliberto G, Furth EE, Poli V, Taub R. Liver failure and defective hepatocyte regeneration in interleukin-6-deficient mice. Science 1996;274:1379–83

21 Noll DR, Degenhardt BF, Stuart MK, Werden S, McGovern RJ, Johnson JC. The effect of osteopathic manipulative treatment on immune response to the influenza vaccine in nursing homes residents: a pilot study. Altern Ther Health Med 2004;10:74–6

22 Cavriani G, Domingos HV, Soares AL, Trezena AG, Ligeiro-Oliveira AP, Oliveira-Filho RM, Sudo-Hayashi LS, Tavares de Lima W. Lymphatic system as a path underlying the spread of lung and gut injury after intestinal ischemia/reperfusion in rats. Shock 2005;23:330–6

23 Davidson MT, Deitch EA, Lu Q, Osband A, Feketeova E, Ne ´meth ZH, Hasko ´ G, Xu DZ. A studyof the biologic activity of trauma-hemorrhagic shock mesenteric lymph over time and the relative role of cytokines. Surgery 2004;136:32–41

24 Deitch EA. Role of the gut lymphatic system in multiple organ failure. Curr Opin Crit Care 2001;7:92–8

25 Cavriani G, Domingos HV, Oliveira-Filho RM, Sudo-Hayashi LS, Vargaftig BB, de Lima WT. Lymphatic thoracic duct ligation modulates the serum levels of IL-1beta and IL-10 after intestinal ischemia/ reperfusion in rats with the involvement of tumor necrosis factor alpha and nitric oxide. Shock 2007;27:209–13

26 Deitch EA, Adams CA, Lu Q, Xu DZ. Mesenteric lymph from rats subjected to trauma-hemorrhagic shock are injurious to rat pulmonary microvascular endothelial cells as well as human umbilical vein endothelial cells. Shock 2001;16:290–3

27 Huggenberger R, Siddiqui SS, Brander D, Ullmann S, Zimmermann K, Antsiferova M, Werner S, Alitalo K, Detmar M. An important role of lymphatic vessel activation in limiting acute inflammation. Blood 2011;117:4667–78

28 Wang Y, Oliver G. Current views on the function of the lymphatic vasculature in health and disease. Genes Dev 2010;24:2115–26

29 Miteva DO,RutkowskiJM,Dixon JB,KilarskiW,Shields JD,Swartz MA. Transmural flow modulates cell and fluid transport functions of lymphatic endothelium. Circ Res 2010;106:920–31

30 Kawai Y, Yokoyama Y, Kaidoh M, Ohhashi T. Shear stress-induced ATP-mediated endothelial constitutive nitric oxide synthase expression in human lymphatic endothelial cells. Am J Physiol Cell Physiol 2010;298:C647–55

31 Gashev AA, Davis MJ, Zawieja DC. Inhibition of the active lymph pump by flow in rat mesenteric lymphatics and thoracic duct. J Physiol 2002;540:1023–37

32 Tsunemoto H, Ikomi F, Ohhashi T. Flow-mediated release of nitric oxide from lymphatic endothelial cells of pressurized canine thoracic duct. Jpn J Physiol 2003;53:157–63

33 Pinto PS, Sirlin CB, Andrade-Barreto OA, Brown MA, Mindelzun RE, Mattrey RF. Cisterna chyli at routine abdominal MR imaging: a normal anatomic structure in the retrocrural space. Radiographics 2004;24:809–17

34 Shannon AD, Lascelles AK. The intestinal and hepatic contributions to the flow and composition of thoracic duct lymph in young milk-fed calves. Q J Exp Physiol Cogn Med Sci 1968;53:194–205

 

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Los efectos inducidos por la terapia de manipulación espinal en los sistemas inmunológico y endocrino

Resumen
Antecedentes y objetivos: Las manipulaciones espinales son intervenciones ampliamente utilizadas por diferentes profesionales de la salud para el tratamiento de los trastornos musculoesqueléticos (MSK). Mientras que los principios teóricos anteriores se centraban predominantemente en los relatos biomecánicos, los modelos recientes proponen que los efectos moduladores del dolor observados de esta forma de terapia manual pueden ser el resultado de mecanismos más complejos. Se ha sugerido que otros fenómenos como las respuestas neurofisiológicas y la activación del sistema inmune endocrino pueden explicar la variabilidad de la inhibición del dolor tras la administración de la terapia de manipulación espinal (TME).
 
El objetivo de este documento es ofrecer una visión general de las pruebas disponibles que apoyan la plausibilidad biológica del empuje de alta velocidad y baja amplitud (HVLAT) en el sistema inmune endocrino.
 
Materiales y métodos: Revisión crítica narrativa. Se realizó una búsqueda electrónica en MEDLINE, ProQUEST y Google Scholar seguida de una búsqueda manual y de “bola de nieve” para encontrar artículos relevantes. Los estudios se incluyeron si evaluaban los efectos del HVLAT en los biomarcadores de los participantes.
 
Los resultados: La búsqueda electrónica recuperó 13 artículos relevantes y se desarrollaron dos temas de discusión. Nueve estudios investigaron los efectos del HVLAT en los niveles de cortisol y cinco de ellos se realizaron en poblaciones sintomáticas. Cuatro estudios examinaron los efectos del TME en el sistema inmunológico y todos ellos se realizaron en individuos sanos.
 
Conclusiones: Aunque las manipulaciones espinales parecen desencadenar la activación del sistema neuroinmunoendocrino, las pruebas que respaldan una explicación biológica de la aplicación de la HVLAT en la práctica clínica son mixtas y contradictorias. Es necesario seguir investigando en sujetos con afecciones de MSK en la columna vertebral con muestras de mayor tamaño para obtener más información sobre los efectos biológicos de la terapia de manipulación de la columna vertebral.
 
Palabras clave: terapia de manipulación espinal, sistema inmunológico, sistema endocrino, dolor de espalda, dolor de cuello, fisioterapia
 
 

1. Introducción
Los trastornos de la columna vertebral son afecciones que afectan a un número cada vez mayor de personas, y sus costos directos e indirectos asociados han aumentado drásticamente en todo el mundo [1]. La incidencia del dolor de cuello en 12 meses oscila entre el 10,4% y el 21,3% [2], y más del 70% de las personas que viven en los países occidentales experimentan un episodio de dolor en la parte baja de la espalda durante su vida [3].

Aunque los sistemas económicos y sociales se esfuerzan por reducir al mínimo los gastos asociados a su gestión, el sistema de salud de los Estados Unidos por sí solo dedica más de 80.000 millones de dólares anuales al tratamiento de estas entidades clínicas [4]. Las investigaciones sobre el dolor realizan esfuerzos significativos para encontrar intervenciones eficaces, pero estas afecciones musculoesqueléticas siguen siendo las principales causas de los años de vida con discapacidades en la mayoría de los países y territorios. El estudio Global Burden of Disease 2016 informa de que tanto la prevalencia como los YLD por dolor lumbar y cervical han aumentado en más de un 18% en la última década [5].

Aunque la literatura general sugiere que es poco probable que una proporción significativa de los síntomas de la columna vertebral reflejen alguna enfermedad grave y que en su mayoría son autolimitados, una pequeña minoría de pacientes progresan a un estado crónico que cambia la vida [6]. Esta transición hacia el dolor persistente puede estar asociada con trastornos metabólicos, anatómicos y funcionales, y puede afectar a múltiples dimensiones como las respuestas cognitivas, emocionales y conductuales [7].

Aunque las directrices internacionales recomiendan una serie de intervenciones farmacológicas y no farmacológicas, su implementación en la práctica clínica parece menos que óptima [8].

Por lo tanto, existe un consenso creciente que indica la necesidad urgente de que los clínicos se adhieran más estrictamente a estas recomendaciones en el manejo de tales trastornos musculoesqueléticos (MSK) [9].

Por ejemplo, en lo que respecta al dolor lumbar, se hace gran hincapié en la educación y el autocuidado como intervenciones de primera línea. Las opciones de segunda línea incluyen, entre otras, analgésicos, fisioterapia, ejercicio y terapias cognitivas [10].

Entre las opciones secundarias, la terapia de manipulación de la columna vertebral (SMT), también conocida como empuje de alta velocidad y baja amplitud (HVLAT), es un enfoque “práctico” clasificado como una estrategia complementaria comúnmente implementada por fisioterapeutas, osteópatas y quiroprácticos [11].

Las recomendaciones en torno a la HVLAT pueden variar sustancialmente entre los países y en función del trastorno que se trate. Por ejemplo, en el Reino Unido [12], para el tratamiento del dolor de espalda baja y la ciática, se sugiere la TME sólo si se incorpora como parte de un tratamiento multimodal que incluya ejercicio.

La Federación Internacional de Fisioterapeutas Manuales Ortopédicos (IFOMPT) define las manipulaciones como “un empuje pasivo, de alta velocidad y baja amplitud aplicado a un complejo articular dentro de su límite anatómico (el movimiento activo y pasivo se produce dentro del rango de movimiento del complejo articular y no más allá del límite anatómico de la articulación) con la intención de restablecer el movimiento, la función y/o reducir el dolor de manera óptima” [13].

Durante muchos años, las principales teorías que subyacen a los efectos de la TME sobre la modulación del dolor se basaron en un enfoque puramente mecánico. Gran parte de la bibliografía se centró en mecanismos mecánicos específicos de la TME, como su capacidad inherente para realinear las “subluxaciones” de las articulaciones, para restaurar segmentos vertebrales disfuncionales o la liberación de las articulaciones zigoapofisarias “bloqueadas” [14].

Sin embargo, en los últimos 20 años, la acumulación de pruebas ha puesto en tela de juicio esas afirmaciones anteriores y se ha obtenido mucha más información que respalda la función del sistema neuroinmune y endocrino y otros factores no específicos (contextuales/psicológicos) que explican las variaciones de los resultados clínicos [15,16]. Las revisiones sistemáticas de alta calidad informan de que la TSM produce beneficios clínicos mínimos y a corto plazo en cuanto al alivio del dolor y la funcionalidad para el tratamiento de la espalda baja [17] y el dolor de cuello [18]. Sin embargo, sigue siendo difícil comprender en detalle los mecanismos biológicos subyacentes.

En un reciente examen sistemático con metaanálisis [19] se han resumido cuantitativamente las pruebas relativas a los efectos inducidos por el TME en el sistema neuroinmune y endocrino. En particular, los investigadores trataron de cuantificar los cambios en los niveles de los neuropéptidos circulantes y los biomarcadores inflamatorios y endocrinos con muestras recogidas de cualquier fluido corporal (sangre/fuente/saliva).

Sin embargo, debido a la naturaleza del diseño de sus estudios y a los estrictos criterios de inclusión, es posible que se haya prestado poca atención a cuestiones metodológicas cruciales que pueden afectar a la evaluación de los efectos de las manipulaciones de la columna vertebral. Por ejemplo, aspectos como los métodos de reclutamiento, el diseño de las intervenciones y los grupos de control, el efecto de los factores contextuales o la medición de los biomarcadores pueden desempeñar un papel crucial [20,21,22].

Por lo tanto, el propósito de este documento no es proporcionar un examen sistemático o un enfoque metaanalítico de la eficacia de la HVLAT, sino más bien una visión general de cómo y por qué estas intervenciones podrían ejercer un efecto neuro-inmune-endocrino en el cuerpo humano.

2. Materiales y métodos
La literatura fue identificada a través de una búsqueda electrónica en bases de datos como MEDLINE, ProQUEST y Google Scholar para recuperar trabajos, disertaciones y tesis que investigan los efectos del HVLAT en el sistema inmunológico y endocrino. Los artículos se consideraban si incluían a personas sanas o pacientes que sufrían de dolor espinal a quienes se les entregaba la HVLAT como intervención.

Los grupos de control aceptables incluían la manipulación “falsa”, la movilización de las articulaciones, la colocación de las manos o la no intervención. Se realizó una amplia búsqueda con una combinación de términos MeSH y palabras clave como “manipulación espinal”, “manipulación vertebral”, “terapia de manipulación espinal”, “sistema endocrino”, “biomarcadores” y “sistema inmunológico”. La estrategia de búsqueda puede encontrarse en el apéndice A. A continuación, se realizaron listas de referencia de los artículos recuperados, artículos de revisión anteriores sobre el tema y búsquedas manuales en las bases de datos y las revistas de los autores que publican regularmente en esta esfera.

3. Resultados
La búsqueda de literatura en MEDLINE, Google Scholar y ProQuest recuperó 1707 registros y nueve artículos fueron incluidos ya que cumplían con los criterios de inclusión [23,24,25,26,27,28,29,30,31]. La búsqueda manual arrojó cuatro manuscritos adicionales que totalizan 13 artículos relevantes. Dos temas de discusión, a saber, el efecto de la HVLAT en los marcadores endocrinos y del sistema inmunológico, se construyeron sobre los artículos seleccionados.
9 estudios investigaron los efectos de la HVLAT sobre los niveles de cortisol [24,25,26,30,31,32,33,34,35] y cinco de ellos se realizaron en una población sintomática [24,25,33,34,35]. Cinco estudios examinaron los niveles de cortisol a través de muestras de saliva [30,31,32,34,35], mientras que cuatro utilizaron la técnica de venopunción [24,25,26,33].

Cuatro estudios examinaron los efectos de la TME en el sistema inmunológico y todos ellos se realizaron en individuos sanos [23,27,28,29].

 

4. Discusión


4.1. Efectos Neuro-Inmuno-Endocrino
En los últimos años, se ha prestado considerable atención al papel central que un sistema neuroinmune y endocrino disfuncional puede desempeñar en el dolor musculoesquelético (MSK) [36,37]. Se sugiere que la inflamación de bajo grado puede estar asociada con la gravedad del dolor de espalda baja (LBP) y del dolor de cuello (NP), ya que se han encontrado citoquinas y quimioquinas pro-inflamatorias sistémicamente elevadas en estos pacientes [38,39].

Estos neuroquímicos, incluyendo pero no limitándose al factor de necrosis tumoral (TNF-α), la interleuquina-1 (IL-1), la interleuquina-6 (IL-6), o la interleuquina-8 (IL-8), han sido revelados consistentemente en cohortes de pacientes que se presentan con degeneración de la columna vertebral en las articulaciones [40,41,42].

De hecho, las modificaciones estructurales que se producen en las placas terminales cartilaginosas y en los cuerpos vertebrales pueden ser la consecuencia de una mayor infiltración de células inmunitarias en esos sitios y no sólo el resultado del envejecimiento [43]. Sin embargo, no se ha dilucidado del todo si estos cambios bioquímicos y celulares son la causa principal de las anomalías estructurales o si la insuficiencia de los tejidos es responsable de su producción.

Además, esa inflamación de bajo grado puede ser el resultado de un deterioro de la regulación del cortisol, que se ha encontrado en pacientes con dolor lumbar crónico [44], fibromialgia [45] y trastornos temporomandibulares [46], entre otros [47,48].

El cortisol es una hormona activada por el eje Hipotalámico-Pituitaria-Suprarrenal (HPA) y se sabe que desempeña un papel clave en la respuesta relacionada con el estrés y en la modulación de la inflamación [49]. En condiciones normales, cumple una potente función antiinflamatoria y sus niveles circulatorios se atenúan con mecanismos de retroalimentación negativa. Sin embargo, es probable que cualquier respuesta disfuncional dé lugar a una inflamación no modulada y se ha asociado con la hipersensibilidad al dolor [50].

Algunos defensores afirman que el estímulo mecánico provocado por el TME, típicamente asociado a una cavitación audible, puede desencadenar una cascada de respuestas neurofisiológicas orquestadas por la coactivación del sistema nervioso autónomo (SNA) y el eje HPA, promoviendo así la curación de los tejidos [51]. En las próximas secciones se hará una evaluación crítica de las pruebas que respaldan los efectos inmune-endocrinos del SMT.

4.2. Marcadores endocrinos
Hay tres estudios [24,26,31] que han evaluado los niveles de cortisol para los resultados inmediatos (hasta 30 min) y dos estudios [26,31] para los puntos de tiempo de seguimiento a corto plazo (horas).

Plaza-Manzano y otros [26] realizaron un estudio en 30 sujetos sanos en el que compararon los niveles de cortisol antes, inmediatamente después de la TMF y 2 h después de la TMF administrada ya sea a la columna cervical (n = 10) o a la torácica (n = 10) en comparación con los controles (n = 10) que recibieron sólo venopunción.

Encontraron que la interacción entre la TSM y los niveles de cortisol representaba el 32% de la variabilidad total.

Se encontró un aumento significativo de cortisol en el grupo que recibió la manipulación cervical inmediatamente después de la intervención en comparación con el grupo torácico (diferencia de medias, 4,10; IC del 95%: 0,15-8,05; p < 0,040) y con el grupo de control (diferencia de medias, 4,60; IC del 95%: 0,65-8,55; p = 0,018) respectivamente. Los autores concluyeron que sus resultados apoyan el papel de la HVLAT cervical, pero no torácica, en la secreción de cortisol.

Sin embargo, este estudio puede caracterizarse por dos posibles defectos. En primer lugar, existen ciertos inconvenientes asociados al uso de la venopunción para extraer muestras de sangre, ya que se considera un procedimiento capaz de estimular por sí mismo tanto el sistema simpático-adrenomedular (SAM) como el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (HPA) [20,52]. En segundo lugar, los investigadores investigaron los efectos de dos formas diferentes de manipulación. Un grupo recibió una manipulación cervical que implicaba fuerzas de rotación rápida de la cabeza, mientras que el segundo grupo recibió una manipulación torácica que no implicaba movimientos de rotación de la cabeza. Así pues, el aumento del cortisol inmediatamente después de la manipulación cervical, en comparación con la torácica, puede deberse a una perturbación de la homeostasis del sistema vestibular que se produce en el primer tipo de manipulación. Sin embargo, se necesitan más investigaciones para apoyar esta hipótesis.

A este respecto, un estudio anterior realizado por Christian y otros [24] informa de pruebas de que la TME no es un procedimiento estresante. No observaron diferencias estadísticamente significativas en los niveles de cortisol en un diseño factorial 2 × 2, en el que los sujetos fueron asignados a cuatro grupos para recibir la TME o una manipulación simulada y según fueran sintomáticos o no.

Sin embargo, dado que cada grupo recibió la intervención a múltiples niveles vertebrales -incluidos los cervicales y torácicos- es imposible discernir la contribución única de la manipulación cervical a la activación del eje HPA. Además, la falta de aleatoriedad, la ocultación de la asignación y el cegamiento de los participantes aumentaron el riesgo de sesgo, lo que arroja dudas sobre la validez interna de este estudio.

Whelan y otros [31] compararon los perfiles de cortisol salival de tres grupos formados por 10 individuos sanos cada uno, que recibieron una sola manipulación cervical (CM, n = 10), un control falso que implicaba sólo contacto manual y posicionamiento de la cabeza (SHAM, n = 10), o un control sin intervención (CTRL, n = 10). En contraste con los hallazgos reportados por Plaza-Manzano y otros [26], encontraron una atenuación del cortisol en todos los grupos sin diferencias significativas entre el grupo de intervención y los controles.

Por lo tanto, los autores dedujeron que una manipulación cervical no es un procedimiento estresante porque todos los grupos siguieron una tendencia similar, y la disminución general del cortisol se vinculó a los ritmos circadianos fisiológicos.

Estos resultados bastante contradictorios pueden deberse a los métodos de reclutamiento. Mientras que Plaza-Manzano y otros [26] colocaron anuncios en una universidad e inscribieron una muestra mixta, Whelan y otros [31] reclutaron a estudiantes de una universidad quiropráctica que estaban familiarizados con los procedimientos.

Otra posible explicación alternativa de estos hallazgos discordantes -y un aspecto importante a considerar cuando se evalúan los estudios sobre este tema- es la heterogeneidad que surge de los diferentes tipos de procedimientos de recolección de cortisol (salivación vs. venopunción). Aunque la recolección salival se considera un enfoque no invasivo para la evaluación del cortisol que no desencadena el eje HPA, este método presenta desventajas relacionadas con la adherencia de los participantes en la auto-recolección de muestras de saliva [53]. Otro aspecto que hay que tener en cuenta al interpretar los resultados de estos estudios es la heterogeneidad derivada del tipo de procedimientos de control.

Por ejemplo, Plaza-Manzano y otros [26] compararon dos tipos diferentes de manipulación, como se ha descrito anteriormente, con un control inactivo, Whelan y otros [31] utilizaron un procedimiento falso que implicaba el contacto manual y el posicionamiento de la columna vertebral sin alcanzar una sensación firme y nítida en el extremo y sin movimientos de alta velocidad, y Christian y otros [24] diferenciaron la intervención falsa de la “real” mediante la aplicación de una ligera presión sin evocar ninguna cavitación audible.

Hay un debate abierto sobre lo que constituye un placebo o una intervención falsa en el contexto de las manipulaciones espinales [21,54]. Como subrayaron Vernon y otros [54], lo ideal sería que un HVLAT placebo mantuviera características de indistinción e inercia, o al menos de “equivalencia estructural”, para mantener a los participantes cegados al tratamiento que se les ha asignado, minimizando así los efectos no específicos relacionados con el contexto.

Aunque estas características son cruciales en los ensayos clínicos que prueban la eficacia de la manipulación de la columna vertebral para descartar factores de confusión, se desconoce hasta qué punto un placebo mal diseñado puede afectar a los efectos biológicos del TME.

Un estudio muy reciente ha demostrado que factores no específicos, incluidas las sugerencias verbales, pueden explicar las variaciones del cortisol después de la TME [35].

Los investigadores asignaron al azar a 83 pacientes con dolor crónico de cuello (>3 meses) en tres grupos que recibieron manipulación cervical (n = 28), una manipulación cervical falsa (n = 28) y una movilización cervical (n = 28). Antes de la entrega de la técnica asignada, los participantes recibieron instrucciones con connotaciones positivas, neutras o negativas (por ejemplo, “Esta es una intervención muy eficaz utilizada para tratar el dolor de cuello y esperamos que reduzca su experiencia de dolor”). A los efectos del análisis, agruparon a los participantes en función de la instrucción que recibieron al azar (positiva, neutra y negativa).

Comprobaron que, independientemente de la técnica de terapia manual administrada, los que recibieron instrucciones positivas mostraron menos cortisol salival que los neutros (diferencia media después del tratamiento: 0,11 (-0,26 a 0,05), p = 0,001) y negativo (diferencia media post-tratamiento: 0,25 (-0,41 a -0,09), p = 0,001) respectivamente. Curiosamente, estas diferencias en los niveles de cortisol no se asociaron con un deterioro en la intensidad del dolor y las discapacidades.

Estos resultados apoyan la idea de que, incluso cuando se investigan los efectos biológicos de la TME, los factores no específicos pueden desempeñar un papel determinante en la modulación del eje HPA.

Por lo tanto, los métodos de reclutamiento, los criterios de inclusión estrictos y las manipulaciones simuladas bien diseñadas son cruciales para descartar los factores contextuales/psicológicos. Es importante señalar que las personas ingenuas ante las manipulaciones pueden mostrar una mayor activación anticipada de las vías del estrés, especialmente cuando reciben una manipulación cervical relacionada con otras regiones de la columna vertebral [21].

En estudios anteriores, no incluidos en el examen sistemático antes mencionado [19] debido a su baja calidad, se intentó determinar si el TME afectaba a los niveles de cortisol. Padayachy y otros [25] descubrieron que el reposo durante 5 minutos en posición supina entre el procedimiento de extracción de sangre y la manipulación espinal disminuía significativamente los niveles de cortisol si se comparaba con un grupo de participantes sintomáticos similares sin tiempo de espera después de la venopunción. Teniendo en cuenta que reclutaron a sujetos con dolor lumbar agudo “mecánico”, no es de extrañar que un período más largo de descanso en posición recostada se percibiera como menos estresante, lo que provocó una disminución de los niveles de cortisol.

El estudio realizado por Tuchin [30] no encontró diferencias significativas en la proporción de cortisol después de la TSM. Sin embargo, no está claro si los participantes eran sintomáticos o no, y no se especificó la naturaleza y el área de aplicación de la manipulación espinal.

Después de la publicación de la revisión sistemática de Kovanur-Sampath y otros [19], nuestra búsqueda electrónica recuperó otros tres estudios [32,33,34]. Un ensayo controlado aleatorio (ECA), realizado por Kovanur-Sampath y otros [32], encontró que una manipulación torácica aplicada en la quinta vértebra torácica de hombres sanos representaba el 28% de la varianza de los niveles de cortisol salival [32]. Concretamente, encontraron una reducción estadísticamente significativa del cortisol en el grupo de intervención (n = 12) en comparación con el grupo de intervención falsa (n = 12) a los 5 minutos de la intervención (diferencia media, 0,35; intervalo de confianza del 95%: (0,12, 0,6) p = 0,005), pero no a los 30 min y 6 h. Estos hallazgos contrastan con los encontrados por Plaza-Manzano y otros [26], que observaron un aumento del cortisol inmediatamente después de la manipulación y una disminución del cortisol a corto plazo (2 h). Esa incoherencia puede deberse a los diferentes métodos de medición del cortisol y a otras variables no medidas (por ejemplo, la temperatura y la humedad) que sólo Sampath y otros [32] intentaron controlar.

 

Valera-Calero y otros [34] analizaron los niveles de cortisol salival en un ECA de tres grupos en pacientes que sufrían dolor de cuello de más de tres meses. Compararon los efectos de una única manipulación cervical (n = 28, rotación de la cabeza con una técnica de sujeción de la barbilla) con la movilización cervical (n = 28, tres series de 1′ Grado III posterior a anterior con 1′ de descanso entre cada serie) y una manipulación simulada (n = 27, posicionamiento de la cabeza y las manos sin precarga y empuje). Los autores observaron que, aunque el análisis dentro de los grupos mostró un aumento del cortisol inmediatamente después de la manipulación y la movilización, el análisis entre los grupos no arrojó diferencias significativas. La comparación de los resultados con los de otros estudios confirma que, aunque una manipulación cervical (CM) parece capaz de desencadenar una respuesta de estrés tanto en pacientes sanos [26] como en pacientes con dolor [34] en comparación con una manipulación dirigida a la columna torácica, la CM no parece ser más estresante que cualquier otra forma de técnica de terapia manual dirigida al cuello.

Lohman y otros [33] reclutaron a 28 pacientes mujeres con dolor mecánico inespecífico en el cuello (≤30 días de duración de los síntomas) y las dividieron en dos grupos: uno que se sometió a una manipulación cervical bilateral y un grupo de control que recibió una manipulación simulada (posicionamiento de las manos, pero sin movimientos de cabeza ni empujes). Evaluaron los niveles de cortisol mediante la extracción de sangre, que tuvo lugar antes de cada intervención y 20 s después de su administración.

Comprobaron que los niveles de cortisol no eran significativamente diferentes tanto dentro de cada grupo como entre los distintos grupos. En la sección de discusión, al comparar sus resultados con investigaciones anteriores, los autores afirman que sus hallazgos difieren de los encontrados por Plaza-Manzano y otros [26] porque estos últimos investigadores retrasaron la recogida de muestras de sangre. Sin embargo, en una inspección minuciosa, Plaza-Manzano y sus colegas tomaron muestras de sangre inmediatamente y 2 h después de cada intervención. Es más probable que esos resultados contradictorios estén relacionados con la diferente población examinada (sana frente a sintomática).

Los resultados de Lohman y otros reflejan los de los estudios anteriores que han examinado los efectos de la manipulación espinal en los participantes sintomáticos. Los tres estudios han encontrado que las manipulaciones cervicales no afectan significativamente los niveles de cortisol en este tipo de poblaciones.

En conjunto, todos estos hallazgos proporcionan evidencia mixta de los efectos endocrinos de la TME. En general, los estudios son de baja calidad, con poco poder estadístico y heterogéneos en cuanto a los métodos de recolección de cortisol, los tipos de intervención y los procedimientos simulados adoptados. Se ha informado que el control de los factores covariantes es crucial para reducir al mínimo los factores de confusión cuando se miden los niveles de cortisol [55]. De hecho, se ha informado de que una serie de factores, entre ellos, los hábitos de bebida/comida y los niveles de actividad física, pueden alterar la secreción de esa hormona [56]. Además, dado que actualmente se desconoce la diferencia mínima de importancia clínica (MCID) para los niveles de cortisol, aún no se han establecido las consecuencias prácticas de estos hallazgos. La falta de una MCID aceptada también podría repercutir en el cálculo del tamaño de las muestras con una mayor probabilidad de que se produzcan errores de tipo I o tipo II [57].

Sobre la base de los argumentos presentados anteriormente, las pruebas existentes sobre los efectos de la manipulación de la columna vertebral en los niveles de cortisol deben tomarse con cautela. Futuros estudios de alta calidad con tamaños de muestra más grandes y grupos de control mejor diseñados pueden mejorar nuestra comprensión y apoyar los mecanismos neuroendocrinos plausibles para la eficacia de esta modalidad terapéutica.

4.3. Marcadores del sistema inmunológico
Cuatro estudios investigaron la proposición de que la TSM puede ejercer efectos sobre el sistema inmunológico. Específicamente, estos estudios investigaron los efectos de la TME sobre las citoquinas pro-inflamatorias y los factores humorales.

Teodorczyk-Injeyan y otros [28] midieron las concentraciones inducidas por endotoxinas de TNF-α e IL-1β antes y después de la administración de tres procedimientos diferentes. Un grupo (n = 24) recibió una manipulación espinal torácica con una cavitación audible (SMT-C) administrada a un nivel torácico detectado como “restringido” por el clínico. El segundo grupo (n = 20) recibió un procedimiento práctico similar con parámetros alterados para evitar el componente acústico (SMT-NC), mientras que el tercer grupo consistió en un grupo de control de venopunción (VC) (n = 20) que recibió sólo contacto manual.

En el grupo de SMT se encontró una disminución significativa de la producción in vitro de TNF-α e IL-1β sólo a los 20 min y 2 h después de la manipulación, mientras que ambos controles mostraron un aumento de esta citoquina en el mismo intervalo de tiempo.

Curiosamente, estos resultados no han sido paralelos a las variaciones de la sustancia P (SP), lo que contrasta con los resultados anteriores comunicados por Brennan y otros [23], que encontraron una elevación tanto del TNF-α como del SP después de una sola manipulación torácica.

Se ha informado de que una posible explicación de esos datos contradictorios entre estos dos estudios [23,28] puede deberse a los diferentes métodos en los sistemas de cultivo (es decir, el período de incubación) y las dosis del inductor (es decir, la endotoxina) [58].

Es probable que el período de incubación más corto (2 h) adoptado por Brennan y otros [59], no haya dado tiempo suficiente para que la reacción neuroinmune disminuya, y por lo tanto el contenido de TNF-α aumentó después de la EME.

Por el contrario, el período de incubación más largo (24 h) utilizado por Teodorczyk-Injeyan y otros [28], permitió que la respuesta inmunofisiológica se extinguiera, lo que provocó un agotamiento del TNF-α.

La pertinencia clínica de estas observaciones puede considerarse desde dos perspectivas diferentes, dependiendo de los efectos del TNF-α que prevalezcan. Se ha informado de que esta citocina pleiotrópica puede desempeñar un papel ambivalente en la modulación de la inflamación, y efectos inmunomoduladores opuestos en condiciones fisiológicas y patológicas [60,61].

En primer lugar, la TSM podría desencadenar una respuesta inmunológica autolimitada que, en individuos sanos, podría potenciar los efectos beneficiosos del TNF-α y conducir a resultados clínicos positivos.

En segundo lugar, la activación de este sistema de defensa celular puede dar lugar a la liberación de componentes químicos, que pueden actuar en la periferia sensibilizando a los nociceptores de la médula espinal mediante la activación de células gliales (microglia y astroglia) o en los centros supraespinales llegando al cerebro por las vías humoral y de transporte [62].

Es probable que, en condiciones normales de sensibilidad del SNC, un aumento de estas sustancias químicas de señalización después de la TME pueda conducir a efectos adversos transitorios (por ejemplo, dolor, fatiga), mientras que en circunstancias de hiperexcitabilidad, como en los estados de dolor crónico, tal aumento puede conducir a una escalada de eventos que lleven a la exacerbación del dolor [58].

Para dilucidar aún más los mecanismos que sustentan los efectos de la TSM en el sistema inmunológico, Teodorczyk-Injeyan y otros realizaron dos análisis más sobre el mismo conjunto de participantes [27,29]. Examinaron tanto la producción de interleucina-2 (IL-2) como su modulación de la respuesta inmunológica humoral (síntesis de anticuerpos) midiendo las reacciones in vitro de las células mononucleares de sangre periférica (PBMC) en sobrenadantes de cultivos obtenidos por diferentes mitógenos o inductores.

Se ha informado de que la IL-2 desempeña un papel fundamental tanto en la iniciación de la respuesta inmunitaria al promover la proliferación de células T estimuladas por antígenos, como posteriormente en la respuesta a la inhibición de la respuesta inmunitaria mediante efectos proapoptóticos [63,64]. En el estudio anterior [27], encontraron que la síntesis in vitro de IL-2 era significativamente mayor en aquellos que recibieron la manipulación torácica con una cavitación audible en comparación con el control por venepuntura tanto a los 20 min (F = 14,30, p = 0,000) como a las 2 h después de la manipulación (F = 12,99, p = 0,001). Curiosamente, el grupo de manipulación simulada siguió una tendencia similar con diferencias significativas en las concentraciones de IL-2 en comparación con el control de la venopunción tanto a los 20 min (F = 8,01, p = 0,006) como a las 2 h después de la manipulación (F = 9,54, p = 0,003).

En el análisis subsiguiente [29], encontraron que la TSM puede aumentar la producción in vitro de mediadores de la inmunidad humoral (inmunoglobulina G e inmunoglobulina M), en respuesta a la inducción de IL-2 exógena. Sin embargo, esos resultados positivos pueden estar algo sesgados por el hecho de que no se analizaron las preparaciones de sangre de 11 sujetos debido al número insuficiente de PBMC.

Además, el diseño del estudio adoptado por Teodorczyk-Injeyan y otros [27,28,29] no permite especular sobre si se habrían obtenido los mismos resultados positivos si las manipulaciones se hubieran aplicado a niveles espinales “sin restricciones” o a segmentos alternativos. Aunque en los ensayos clínicos se considera que una cavitación audible de la articulación es un requisito previo para una manipulación “satisfactoria” de la HVLAT [14], no está claro si la cavitación es necesaria para la activación de la respuesta inmunológica. Esto se confirma parcialmente por el hecho de que tanto el grupo que recibe el índice HVLAT como el grupo que recibe el simulacro siguieron tendencias similares.

Los estudios futuros que utilicen un diseño factorial pueden ayudar a comprender mejor los efectos específicos de la HVLAT en el sistema inmunológico.

En resumen, la literatura actual identifica un papel potencial de la TME en la modulación de la respuesta inmune. Sin embargo, la relevancia clínica sigue siendo en su mayor parte sin respuesta porque la mayoría de los estudios se han realizado en sujetos sanos. Esto es significativo porque no está claro cómo funcionarían los elementos de la inmunidad innata y adaptativa después de la TME en circunstancias patológicas. Para complicar aún más el cuadro, estudios recientes revelaron datos contradictorios en cuanto a la relación entre los niveles de sustancias químicas proinflamatorias y las manifestaciones de dolor [65,66].

5. Conclusiones
Los trastornos músculo-esqueléticos espinales (MSK) tienen un impacto enorme en los sistemas de salud. A pesar de los importantes avances en nuestra comprensión de estas condiciones, faltan intervenciones eficaces para el tratamiento del dolor de la espalda baja y el cuello, y representan una carga especialmente en las sociedades industrializadas modernas. Aunque la acumulación de investigaciones sugiere que los factores psicosociales son fuertes predictores de la cronicidad del dolor, no debe ignorarse por completo el papel que el dominio biológico puede desempeñar en los síntomas de los pacientes. Las modificaciones de los tejidos, la inflamación de bajo grado y una respuesta disfuncional del sistema relacionada con el estrés parecen afectarse mutuamente y son características bien establecidas de estas afecciones del MSK. La terapia de manipulación espinal (SMT) es una intervención ampliamente administrada por muchos profesionales de la salud para proporcionar alivio del dolor y mejorar la funcionalidad. El cambio de perspectiva en cuanto a los mecanismos analgésicos que subyacen a la TME, pasando de un paradigma totalmente mecánico a uno holístico, ha llevado a los investigadores a investigar los efectos de las manipulaciones de la columna vertebral en diferentes biomarcadores neuroinmunes-endocrinos.

Aunque se ha demostrado que la TSM proporciona beneficios a corto plazo en diferentes trastornos del MSK en la columna vertebral, las pruebas disponibles que apoyan la capacidad de la TSM para desencadenar una respuesta inmune y endocrina significativa son contradictorias y su pertinencia clínica aún no se ha establecido. Las cuestiones de calidad, el pequeño tamaño de la muestra, la falta de estudios sobre sujetos sintomáticos y la heterogeneidad relacionada con los métodos de recogida de biomarcadores y los procedimientos ficticios limitan la interpretación de los resultados. Se necesitan más estudios de alta calidad y con un poder de decisión adecuado para extraer inferencias válidas sobre la plausibilidad biológica de la HMS y para apoyar su aplicación coherente en la práctica clínica.

Apéndice A
Estrategia de búsqueda para ProQUEST

MJMESH.EXACT(“Manipulaciones musculoesqueléticas”) O MJMESH.EXACT(“Rehabilitación”) O MJMESH.EXACT(“Manipulación, espinal”) O MJMESH.EXACT(“Técnicas y equipos analíticos, diagnósticos y terapéuticos”) O MJMESH.EXACT(“Terapéutica”) O MJMESH. EXACT (“Modalidades de fisioterapia”) O “manipulación de la columna vertebral” O “manipulación de la columna vertebral” Y MESH.EXACT(“Sistema endocrino”) O MESH.EXACT(“Sistema nervioso”) O MESH.EXACT(“Sistemas neurosecretorios”) O MESH.EXACT(“Sistema endocrino”) O MESH.EXACT(“Anatomía”) O MESH.EXACT(“Análisis químico de la sangre”) O efectos endocrinos O efectos inmunológicos.

Estrategia de búsqueda para MEDLINE

((((((((((“Sistema endocrino”[Malla] O “Enfermedades del sistema endocrino”[Malla]) O (“Recolección de muestras de sangre”[Malla] O “Biomarcadores”[Malla]) O (“Fenómenos del sistema inmunológico”[Malla] O “Sistema inmunológico”[Malla] O “Enfermedades del sistema inmunológico”[Malla]) O los efectos endocrinos O los efectos inmunes O el cortisol O la inflamación* O el biomarcador*))) AND (“Manipulación, Espinal”[Malla] O “manipulación espinal” O “manipulador espinal”)))

Financiación
Esta investigación no recibió ninguna financiación externa

Conflictos de intereses
Los autores declaran que no hay conflicto de intereses.

Referencias

1. Hurwitz E.L., Randhawa K., Yu H., Côté P., Haldeman S. The Global Spine Care Initiative: A summary of the global burden of low back and neck pain studies. Eur. Spine J. 2018;27:796–801. doi: 10.1007/s00586-017-5432-9. [PubMed] [CrossRef[]
 
2. Hoy D.G., Protani M., De R., Buchbinder R. The epidemiology of neck pain. Best Pract. Res. Clin. Rheumatol. 2010;24:783–792. doi: 10.1016/j.berh.2011.01.019. [PubMed] [CrossRef[]
 
3. Freburger J.K., Holmes G.M., Agans R.P., Jackman A.M., Darter J.D., Wallace A.S., Castel L.D., Kalsbeek W.D., Carey T.S. The rising prevalence of chronic low back pain. Arch. Intern. Med. 2009;169:251–258. doi: 10.1001/archinternmed.2008.543. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef[]
 
4. Dieleman J.L., Baral R., Birger M., Bui A.L., Bulchis A., Chapin A., Hamavid H., Horst C., Johnson E.K., Joseph J., et al. US spending on personal health care and public health, 1996–2013. JAMA. 2016;316:2627–2646. doi: 10.1001/jama.2016.16885. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef[]
 
5. Vos T., Abajobir A.A., Abate K.H., Abbafati C., Abbas K.M., Abd-Allah F., Abdulkader R.S., Abdulle A.M., Abebo T.A., Abera S.F., et al. Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 328 diseases and injuries for 195 countries, 1990–2016: A systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016. Lancet. 2017;390:1211–1259. doi: 10.1016/S0140-6736(17)32154-2. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef[]
 
6. Gereau R.W.I.V., Sluka K.A., Maixner W., Savage S.R., Price T.J., Murinson B.B., Sullivan M.D., Fillingim R.B. A Pain Research Agenda for the 21st Century. J. Pain. 2014;15:1203–1214. doi: 10.1016/j.jpain.2014.09.004. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef[]
 
7. Borsook D., Youssef A.M., Simons L., Elman I., Eccleston C. When pain gets stuck: The evolution of pain chronification and treatment resistance. Pain. 2018;159:2421–2436. doi: 10.1097/j.pain.0000000000001401. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef[]
 
8. Fischer F., Lange K., Klose K., Greiner W., Kraemer A. Barriers and Strategies in Guideline Implementation—A Scoping Review. Healthcare. 2016;4:36. doi: 10.3390/healthcare4030036. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef[]
 
9. Buchbinder R., van Tulder M., Öberg B., Costa L.M., Woolf A., Schoene M., Croft P., Buchbinder R., Hartvigsen J., Cherkin D., et al. Low back pain: A call for action. Lancet. 2018;391:2384–2388. doi: 10.1016/S0140-6736(18)30488-4. [PubMed] [CrossRef[]
 
10. Foster N.E., Anema J.R., Cherkin D., Chou R., Cohen S.P., Gross D.P., Ferreira P.H., Fritz J.M., Koes B.W., Peul W., et al. Prevention and treatment of low back pain: Evidence, challenges, and promising directions. Lancet. 2018;391:2368–2383. doi: 10.1016/S0140-6736(18)30489-6. [PubMed] [CrossRef[]
 
11. Hurwitz E.L. Epidemiology: Spinal manipulation utilization. J. Electromyograph. Kinesiol. 2012;22:648–654. doi: 10.1016/j.jelekin.2012.01.006. [PubMed] [CrossRef[]
 
12. National Guideline C. Low Back Pain and Sciatica in Over 16s: Assessment and Management. National Institute for Health and Care Excellence; London, UK: 2016. National Guideline, C. National Institute for Health and Care Excellence: Clinical Guidelines. []
 
13. IFOMPT Standards Document. [(accessed on 13 April 2019)]; Available online: http://www.ifompt.org/site/ifompt/IFOMPT%20Standards%20Document%20definitive%202016.pdf.
 
14. Evans D.W. Mechanisms and effects of spinal high-velocity, low-amplitude thrust manipulation: Previous theories. J. Manip. Physiol. Ther. 2002;25:251–262. doi: 10.1067/mmt.2002.123166. [PubMed] [CrossRef[]
 
15. Bialosky J.E., Beneciuk J.M., Bishop M.D., Coronado R.A., Penza C.W., Simon C.B., George S.Z. Unraveling the Mechanisms of Manual Therapy: Modeling an Approach. J. Orthopaed. Sports Phys. Ther. 2018;48:8–18. doi: 10.2519/jospt.2018.7476. [PubMed] [CrossRef[]
 
16. Gyer G., Michael J., Inklebarger J., Tedla J.S. Spinal manipulation therapy: Is it all about the brain? A current review of the neurophysiological effects of manipulation. I. Integrat. Med. 2019 doi: 10.1016/j.joim.2019.05.004. [PubMed] [CrossRef[]
 
17. Rubinstein S.M., van Middelkoop M., Assendelft W.J.J., de Boer M.R., van Tulder M.W. Spinal Manipulative Therapy for Chronic Low-Back Pain: An Update of a Cochrane Review. Spine. 2011;36:E825–E846. doi: 10.1097/BRS.0b013e3182197fe1. [PubMed] [CrossRef[]
 
18. Gross A., Miller J., D’Sylva J., Burnie S.J., Goldsmith C.H., Graham N., Haines T., Bronfort G., Hoving J.L. Manipulation or mobilisation for neck pain: A Cochrane Review. Man. Ther. 2010;15:315–333. doi: 10.1016/j.math.2010.04.002. [PubMed] [CrossRef[]
 
19. Kovanur-Sampath K., Mani R., Cotter J., Gisselman A.S., Tumilty S. Changes in biochemical markers following spinal manipulation—A systematic review and meta-analysis. Musculoskel. Sci. Pract. 2017;29:120–131. doi: 10.1016/j.msksp.2017.04.004. [PubMed] [CrossRef[]
 
20. Perogamvros I., Ray D.W., Trainer P.J. Regulation of cortisol bioavailability—Effects on hormone measurement and action. Nat. Rev. Endocrinol. 2012;8:717. doi: 10.1038/nrendo.2012.134. [PubMed] [CrossRef[]
 
21. Puhl A.A., Reinhart C.J., Doan J.B., Vernon H. The quality of placebos used in randomized, controlled trials of lumbar and pelvic joint thrust manipulation—A systematic review. Spine J. 2017;17:445–456. doi: 10.1016/j.spinee.2016.11.003. [PubMed] [CrossRef[]
 
22. Rossettini G., Testa M. Manual therapy RCTs: Should we control placebo in placebo control? Eur. J. Phys. Rehabilitat. Med. 2018;54:500–501. [PubMed[]
 
23. Brennan P.C., Kokjohn K., Kaltinger C.J., Lohr G.E., Glendening C., Hondras M.A., McGregor M., Triano J.J. Enhanced phagocytic cell respiratory burst induced by spinal manipulation: Potential role of substance P. J. Manip. Physiol. Ther. 1991;14:399–408. [PubMed[]
 
24. Christian G.F., Stanton G.J., Sissons D., How H.Y., Jamison J., Alder B., Fullerton M., Funder J.W. Immunoreactive ACTH, beta-endorphin, and cortisol levels in plasma following spinal manipulative therapy. Spine. 1988;13:1411–1417. doi: 10.1097/00007632-198812000-00014. [PubMed] [CrossRef[]
 
25. Padayachy K., Vawda G.H.M., Shaik J., McCarthy P.W. The immediate effect of low back manipulation on serum cortisol levels in adult males with mechanical low back pain. Clin. Chiropr. 2010;13:246–252. doi: 10.1016/j.clch.2010.05.002. [CrossRef[]
 
26. Plaza-Manzano G., Molina-Ortega F., Lomas-Vega R., Martínez-Amat A., Achalandabaso A., Hita-Contreras F. Changes in Biochemical Markers of Pain Perception and Stress Response After Spinal Manipulation. J. Orthopaed. Sports Phys. Ther. 2014;44:231–239. doi: 10.2519/jospt.2014.4996. [PubMed] [CrossRef[]
 
27. Teodorczyk-Injeyan J.A., Injeyan H.S., McGregor M., Harris G.M., Ruegg R. Enhancement of in vitro interleukin-2 production in normal subjects following a single spinal manipulative treatment. Chiropr. Osteopat. 2008;16:5. doi: 10.1186/1746-1340-16-5. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef[]
 
28. Teodorczyk-Injeyan J.A., Injeyan H.S., Ruegg R. Spinal manipulative therapy reduces inflammatory cytokines but not substance P production in normal subjects. J. Manip. Physiol. Ther. 2006;29:14–21. doi: 10.1016/j.jmpt.2005.10.002. [PubMed] [CrossRef[]
 
29. Teodorczyk-Injeyan J.A., McGregor M., Ruegg R., Injeyan H.S. Interleukin 2-regulated in vitro antibody production following a single spinal manipulative treatment in normal subjects. Chiropr. Osteopat. 2010;18:26. doi: 10.1186/1746-1340-18-26. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef[]
 
30. Tuchin P.J. The effect of chiropractic spinal manipulative therapy on salivary cortisol levels. Australas. Chiropr. Osteopat. 1998;7:86–92. [PMC free article] [PubMed[]
 
31. Whelan T.L., Dishman J.D., Burke J., Levine S., Sciotti V. The effect of chiropractic manipulation on salivary cortisol levels. J. Manip. Physiol. Ther. 2002;25:149–153. doi: 10.1067/mmt.2002.122328. [PubMed] [CrossRef[]
 
32. Kovanur-Sampath K., Botnmark E., Mani R., Cotter J.D., Katare R., Munasinghe P.E., Tumilty S. Neuroendocrine Response Following a Thoracic Spinal Manipulation in Healthy Men. J. Orthopaed. Sports Phys. Ther. 2017;47:617–627. doi: 10.2519/jospt.2017.7348. [PubMed] [CrossRef[]
 
33. Lohman E.B., Pacheco G.R., Gharibvand L., Daher N., Devore K., Bains G., AlAmeri M., Berk L.S. The immediate effects of cervical spine manipulation on pain and biochemical markers in females with acute non-specific mechanical neck pain: A randomized clinical trial. J. Man. Manip. Ther. 2018;27:186–196. doi: 10.1080/10669817.2018.1553696. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef[]
 
34. Valera-Calero A., Lluch E., Gallego-Izquierdo T., Malfliet A., Pecos-Martin D. Endocrine response after cervical manipulation and mobilization in people with chronic mechanical neck pain: A randomized controlled trial. Eur. J. Phys. Rehabil. Med. 2019 doi: 10.23736/s1973-9087.19.05475-3. [PubMed] [CrossRef[]
 
35. Malfliet A., Lluch Girbes E., Pecos-Martin D., Gallego-Izquierdo T., Valera-Calero A. The influence of treatment expectations on clinical outcomes and cortisol levels in patients with chronic neck pain: An experimental study. Pain Pract. 2018;19:370–381. doi: 10.1111/papr.12749. [PubMed] [CrossRef[]
 
36. Generaal E., Vogelzangs N., Macfarlane G.J., Geenen R., Smit J.H., Dekker J., Penninx B.W. Basal inflammation and innate immune response in chronic multisite musculoskeletal pain. Pain. 2014;155:1605–1612. doi: 10.1016/j.pain.2014.05.007. [PubMed] [CrossRef[]
 
37. Kadow T., Sowa G., Vo N., Kang J.D. Molecular basis of intervertebral disc degeneration and herniations: What are the important translational questions? Clin. Orthopaed. Relat. Res. 2015;473:1903–1912. doi: 10.1007/s11999-014-3774-8. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef[]
 
38. Heffner K.L., France C.R., Trost Z., Mei Ng H., Pigeon W.R. Chronic Low Back Pain, Sleep Disturbance, and Interleukin-6. Clin. J. Pain. 2011;27:35–41. doi: 10.1097/AJP.0b013e3181eef761. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef[]
 
39. Teodorczyk-Injeyan J.A., Triano J.J., McGregor M., Woodhouse L., Injeyan H.S. Elevated Production of Inflammatory Mediators Including Nociceptive Chemokines in Patients with Neck Pain: A Cross-Sectional Evaluation. J. Manip. Physiol. Ther. 2011;34:498–505. doi: 10.1016/j.jmpt.2011.08.010. [PubMed] [CrossRef[]
 
40. Risbud M.V., Shapiro I.M. Role of cytokines in intervertebral disc degeneration: Pain and disc content. Nat. Rev. Rheumatol. 2013;10:44. doi: 10.1038/nrrheum.2013.160. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef[]
 
41. Sadowska A., Hausmann O.N., Wuertz-Kozak K. Inflammaging in the intervertebral disc. Clin. Translat. Neurosci. 2018;2 doi: 10.1177/2514183X18761146. [CrossRef[]
 
42. Wang C., Yu X., Yan Y., Yang W., Zhang S., Xiang Y., Zhang J., Wang W. Tumor necrosis factor-α: A key contributor to intervertebral disc degeneration. Acta Biochim. Biophys. Sin. 2017;49:1–13. doi: 10.1093/abbs/gmw112. [PubMed] [CrossRef[]
 
43. Buckley C.T., Hoyland J.A., Fujii K., Pandit A., Iatridis J.C., Grad S. Critical aspects and challenges for intervertebral disc repair and regeneration—Harnessing advances in tissue engineering. J. Spine. 2018;1:e1029. doi: 10.1002/jsp2.1029. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef[]
 
44. Muhtz C., Rodriguez-Raecke R., Hinkelmann K., Moeller-Bertram T., Kiefer F., Wiedemann K., May A., Otte C. Cortisol response to experimental pain in patients with chronic low back pain and patients with major depression. Pain Med. 2013;14:498–503. doi: 10.1111/j.1526-4637.2012.01514.x. [PubMed] [CrossRef[]
 
45. McEwen B.S., Kalia M. The role of corticosteroids and stress in chronic pain conditions. Metabolism. 2010;59:S9–S15. doi: 10.1016/j.metabol.2010.07.012. [PubMed] [CrossRef[]
 
46. Quartana P.J., Buenaver L.F., Edwards R.R., Klick B., Haythornthwaite J.A., Smith M.T. Pain catastrophizing and salivary cortisol responses to laboratory pain testing in temporomandibular disorder and healthy participants. J. Pain. 2010;11:186–194. doi: 10.1016/j.jpain.2009.07.008. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef[]
 
47. Abdallah C.G., Geha P. Chronic Pain and Chronic Stress: Two Sides of the Same Coin? Chronic Stress. 2017;1 doi: 10.1177/2470547017704763. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef[]
 
48. Paananen M., O’Sullivan P., Straker L., Beales D., Coenen P., Karppinen J., Pennell C., Smith A. A low cortisol response to stress is associated with musculoskeletal pain combined with increased pain sensitivity in young adults: A longitudinal cohort study. Arthr. Res. Ther. 2015;17:355. doi: 10.1186/s13075-015-0875-z. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef[]
 
49. McEwen B.S. Physiology and neurobiology of stress and adaptation: Central role of the brain. Physiol. Rev. 2007;87:873–904. doi: 10.1152/physrev.00041.2006. [PubMed] [CrossRef[]
 
50. Hannibal K.E., Bishop M.D. Chronic stress, cortisol dysfunction, and pain: A psychoneuroendocrine rationale for stress management in pain rehabilitation. Phys. Ther. 2014;94:1816–1825. doi: 10.2522/ptj.20130597. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef[]
 
51. Kovanur-Sampath K., Mani R., Cotter J.D., Tumilty S. Measureable changes in the neuro-endocrinal mechanism following spinal manipulation. Med. Hypotheses. 2015;85:819–824. doi: 10.1016/j.mehy.2015.10.003. [PubMed] [CrossRef[]
 
52. Weckesser L.J., Plessow F., Pilhatsch M., Muehlhan M., Kirschbaum C., Miller R. Do venepuncture procedures induce cortisol responses? A review, study, and synthesis for stress research. Psychoneuroendocrinology. 2014;46:88–99. doi: 10.1016/j.psyneuen.2014.04.012. [PubMed] [CrossRef[]
 
53. Groschl M. Current status of salivary hormone analysis. Clin. Chem. 2008;54:1759–1769. doi: 10.1373/clinchem.2008.108910. [PubMed] [CrossRef[]
 
54. Vernon H.T., Triano J.J., Ross J.K., Tran S.K., Soave D.M., Dinulos M.D. Validation of a novel sham cervical manipulation procedure. Spine J. 2012;12:1021–1028. doi: 10.1016/j.spinee.2012.10.009. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef[]
 
55. Stalder T., Kirschbaum C., Kudielka B.M., Adam E.K., Pruessner J.C., Wüst S., Dockray S., Smyth N., Evans P., Hellhammer D.H., et al. Assessment of the cortisol awakening response: Expert consensus guidelines. Psychoneuroendocrinology. 2016;63:414–432. doi: 10.1016/j.psyneuen.2015.10.010. [PubMed] [CrossRef[]
 
56. Hellhammer D.H., Wüst S., Kudielka B.M. Salivary cortisol as a biomarker in stress research. Psychoneuroendocrinology. 2009;34:163–171. doi: 10.1016/j.psyneuen.2008.10.026. [PubMed] [CrossRef[]
 
57. Wright A., Hannon J., Hegedus E.J., Kavchak A.E. Clinimetrics corner: A closer look at the minimal clinically important difference (MCID) J. Man. Manip. Ther. 2012;20:160–166. doi: 10.1179/2042618612Y.0000000001. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef[]
 
58. Zhang L., Yao C.H. The Physiological Role of Tumor Necrosis Factor in Human Immunity and Its Potential Implications in Spinal Manipulative Therapy: A Narrative Literature Review. J. Chiropr. Med. 2016;15:190–196. doi: 10.1016/j.jcm.2016.04.016. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef[]
 
59. Brennan P.C., Triano J.J., McGregor M., Kokjohn K., Hondras M.A., Brennan D.C. Enhanced neutrophil respiratory burst as a biological marker for manipulation forces: Duration of the effect and association with substance P and tumor necrosis factor. J. Manip. Physiol. Ther. 1992;15:83–89. [PubMed[]
 
60. Probert L. TNF and its receptors in the CNS: The essential, the desirable and the deleterious effects. Neuroscience. 2015;302:2–22. doi: 10.1016/j.neuroscience.2015.06.038. [PubMed] [CrossRef[]
 
61. Salomon B.L., Leclerc M., Tosello J., Ronin E., Piaggio E., Cohen J.L. Tumor Necrosis Factor α and Regulatory T Cells in Oncoimmunology. Front. Immunol. 2018;9 doi: 10.3389/fimmu.2018.00444. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef[]
 
62. McMahon S.B., Koltzenburg M., Tracey I., Turk D.C. Wall & Melzack’s Textbook of Pain, Expert Consult-Online and Print, 6: Wall & Melzack’s Textbook of Pain. 6th ed. Elsevier Health Sciences; Philadelphia, PA, USA: 2013. pp. 198–210. []
 
63. Dembic Z. Chapter 6—Cytokines of the Immune System: Interleukins. In: Dembic Z., editor. The Cytokines of the Immune System. Academic Press; Amsterdam, The Netherlands: 2015. pp. 143–239. []
 
64. Malek T.R. The main function of IL-2 is to promote the development of T regulatory cells. J. Leukoc. Biol. 2003;74:961–965. doi: 10.1189/jlb.0603272. [PubMed] [CrossRef[]
 
65. Capossela S., Pavlicek D., Bertolo A., Landmann G., Stoyanov J.V. Unexpectedly decreased plasma cytokines in patients with chronic back pain. J. Pain Res. 2018;11:1191–1198. doi: 10.2147/JPR.S153872. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef[]
 
66. Van den Berg R., Jongbloed E.M., de Schepper E.I.T., Bierma-Zeinstra S.M.A., Koes B.W., Luijsterburg P.A.J. The association between pro-inflammatory biomarkers and nonspecific low back pain: A systematic review. Spine J. 2018;18:2140–2151. doi: 10.1016/j.spinee.2018.06.349. [PubMed] [CrossRef[]
 

Filosofía osteopática y tratamiento emergente en la insuficiencia respiratoria aguda

Resumen
La manipulación osteopática se ha utilizado para tratar una amplia gama de enfermedades en entornos principalmente ambulatorios.

Los autores describen el uso emergente del tratamiento de manipulación osteopática para mejorar la mecánica respiratoria en un paciente crítico con insuficiencia respiratoria aguda.

La movilización a alta velocidad de las disfunciones cervicales y torácicas dio lugar a una disminución del trabajo respiratorio, una mejor oxigenación arterial, la resolución de la taquicardia y una mejora general del estado clínico del paciente.

Palabras clave: insuficiencia respiratoria, tratamiento manipulador osteopático, disfunción somática, neumonía, traqueostomía, enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

Un hombre blanco de 69 años fue admitido en la unidad de telemetría de un gran hospital osteopático con las principales quejas de insuficiencia respiratoria y aftas orales. La monitorización consistía en un ritmo electrocardiográfico (ECG) continuo y oxígeno transcutáneo periférico a la cabecera de la cama
saturación (SaO2). El paciente había terminado recientemente la quimioterapia y se había sometido a una resección neuroquirúrgica de un astrocitoma maligno intracraneal de alto grado.
Su historial social era significativo en cuanto a su hábito de fumar (100 cajetillas/año).
La evolución clínica anterior del paciente había incluido neumonía, traqueobronquitis herpética e insuficiencia respiratoria prolongada dependiente de la ventilación, por lo que se le practicó una traqueotomía electiva. Él era disfágico y afásico, pero capaz de seguir órdenes simples.

El oficial de la casa fue llamado en 2 noches consecutivas para responder a la la clínica de la falta de aliento, que fue caracterizada por la desaturación de SaO2 en el 80 por ciento medio.

En ambas ocasiones, las copiosas secreciones blanco-amarillas fueron succionados de la traqueostomía y cambios en el tubo de traqueostomía fueron necesarios. Los problemas incluían la migración anterior y la ruptura del manguito distal del tubo de traqueostomía.


Una placa de rayos X de tórax emergente, que se había obtenido en la llamada inicial, fue interpretado como que muestra un pulmón hiperactivo campos, ángulos costofrénicos y cardiofrénicos claros, y sin neumotórax.
Además, el lóbulo superior derecho y el lóbulo medio izquierdo los infiltrados fueron identificados en la película de rayos X.


El examen de los pulmones del paciente reveló ronchas bilaterales gruesas, sibilancias espiratorias panlobares y una prolongada fase espiratoria.

La segunda noche, el oficial de la casa fue llamado de nuevo 2 horas después de la llamada inicial debido a la desaturación sostenida del paciente. Cuando el oficial de la casa llegó a la habitación del paciente, el monitor de SaO2 leyó el 82% con una frecuencia cardíaca de 160 latidos/min, lo que se correlacionó aproximadamente con la frecuencia cardíaca del ECG. Ventilación de presión positiva a través de una máscara con válvula de bolsa (fracción de oxígeno inspirado al 100%) ya estaba en marcha.

Además, recientemente se habían administrado 2 agonistas nebulizados en serie.
El tubo de traqueostomía fue inmediatamente examinado como la causa probable de la angustia del paciente; sin embargo, el tubo como patente y estaba en la correcta posición anatómica. Un catéter de succión fue y luego pasó a la tráquea. El catéter encontró una resistencia mínima y se obtuvieron escasas secreciones. Los resultados de otro examen pulmonar fueron esencialmente sin cambios con respecto al examen anterior, y la tráquea estaba en la línea media. La expresión facial del paciente indicaba angustia.

La palpación torácica anterior reveló movimiento hipocinético del lado derecho, y el las costillas superiores izquierdas palpables fueron atrapadas en inhalación. El abdomen estaba ligeramente distendido, pero no parecía comprometer lo que era en gran parte la respiración diafragmática. Las bajas cervicales y El movimiento espinal pasivo cervicotorácico fue disminuyó en todos los aviones. Un diagnóstico de
C4 a través de C7 lado doblado a la derecha, rotado a la izquierda se hizo. Un músculo paraespinal y trapecio bilateral inespecífico generalizado El espasmo también era palpable en todo el dos regiones.
La movilización cervical de alta velocidad y baja amplitud de C4 a T1 se realizó desde el lado derecho del paciente utilizando un movimiento único que comprendía componentes de las técnicas de palancas cortas y largas1 . Se utilizaron las eminencias tóricas e hipotenares derechas del médico para acunar los procesos espinosos de la T6 a la T8. La mano izquierda del médico acunaba el aspecto posterior de los segmentos cervicales inferiores. Un empuje de baja velocidad y amplitud moderada fue dirigido por encima de la mano derecha del médico, hacia los segmentos torácicos superiores. La mano izquierda del médico proporcionó una fuerza simultánea de tracción de cefálica y una ligera flexión de la parte inferior del cuello. Una serie de sonidos articulatorios eran audibles y concomitantemente palpables con un ablandamiento global del pecho. Toda la secuencia de tratamiento duró aproximadamente 30 segundos.
En el examen posterior al tratamiento, se aumentó la amplitud de las costillas simétricas bilaterales y las costillas superiores izquierdas se movieron.
Durante el siguiente minuto, el SaO2 del paciente subió constantemente a entre 95% y 97% y se mantuvo en ese rango. Aproximadamente una hora después del tratamiento, el SaO2 del paciente estaba al 97% en el aire de la habitación, su corazón y las frecuencias respiratorias había caído cerca de la línea de base, y él parecía estar durmiendo.

La palpación torácica anterior reveló movimiento hipocinético del lado derecho, y el las costillas superiores izquierdas palpables fueron atrapadas en inhalación. El abdomen estaba ligeramente distendido, pero no parecía comprometer lo que era en gran parte la respiración diafragmática. Las cervicales bajas y El movimiento espinal pasivo cervicotorácico disminuyó en todos los planos. Un diagnóstico de C4 a través de C7 lado doblado a la derecha, rotado a la izquierda se hizo. Un músculo paraespinal y trapecio bilateral inespecífico generalizado El espasmo también era palpable en todo el dos regiones.


La movilización cervical de alta velocidad y baja amplitud de C4 a T1 se realizó desde el lado derecho del paciente utilizando un movimiento único que comprendía componentes de las técnicas de palancas cortas y largas 1 .

Se utilizaron las eminencias tóricas e hipotenares derechas del médico para acunar los procesos espinosos de la T6 a la T8. La mano izquierda del médico acunaba el aspecto posterior de los segmentos cervicales inferiores. Un empuje de baja velocidad y amplitud moderada fue dirigido por encima de la mano derecha del médico, hacia los segmentos torácicos superiores.

La mano izquierda del médico proporcionó una fuerza simultánea de tracción de cefálica y una ligera flexión de la parte inferior del cuello. Una serie de sonidos articulatorios eran audibles y concomitantemente palpables con un ablandamiento global del pecho. Toda la secuencia de tratamiento duró aproximadamente 30 segundos.
En el examen posterior al tratamiento, se aumentó la amplitud de las costillas simétricas bilaterales y las costillas superiores izquierdas se movieron.

Durante el siguiente minuto, el SaO2 del paciente subió constantemente a entre 95% y 97% y se mantuvo en ese rango. Aproximadamente una hora después del tratamiento, el SaO2 del paciente estaba al 97% en el aire de la habitación, su corazón y las frecuencias respiratorias había caído cerca de la línea de base, y él parecía estar durmiendo.

Discusión
La interdependencia de la estructura y función es bien aceptada en la osteopatía medicina.1,2 Las alteraciones patológicas en la estructura dan como resultado una ineficiencia o una disminución de la capacidad de funcionamiento. El restablecimiento de la normalidad relaciones estructurales -con la correspondiente reanudación de la función- es la base filosófica para el tratamiento de manipulación osteopática (OMT). Nuestro paciente proporcionó un ejemplo clásico de cómo la alteración de la relación estructural puede impedir la función. La implicación osteopática en
este caso es que maximizar la eficiencia del movimiento de la pared torácica mejorará el estado respiratorio. El tratamiento entregado a nuestro paciente no estaba dirigido únicamente para limpiar un tapón mucoso. No había ningúna compresión torácica anteroposterior terapéutica, que habría aumentado presiones intratorácicas y directamente forzadas aire en los segmentos distales del pulmón para desalojar una oclusión bronquial. Restaurando la funcionalidad cervical, vertebrocostal y costal el movimiento permitió a este paciente generar los gradientes de presión cíclica normales que restauró y mantuvo la permeabilidad de las vías respiratorias y se ha previsto un volumen de mareas adecuado.
La región cervical fue tratada primero porque la disfunción del tórax superior es a menudo secundario a la disfunción cervical.


La restricción del movimiento de las costillas, ya sea una disfunción somática primaria o el resultado de los reflejos viscerosomáticos, presenta un desafío que el cuerpo debe compensar. Sin embargo, muchos pacientes en estado crítico pueden estar ya al final de su capacidad de compensación estructural, metabólica y fisiológica. Ejemplos de esas compensaciones en pacientes con las enfermedades pulmonares obstructivas crónicas incluyen un tórax en forma de barril y un diafragma aplanado, disminución de la HCO3 (alcalosis) y respiración con los labios fruncidos.
Uno puede preguntarse por qué el tratamiento fue abordado de una manera que parece haber sido aleatoria. Un SaO2 del 82% corresponde a un PaO2 menor de 50 mm Hg.3 Este valor se encuentra en la parte escarpada de la curva de disociación de la oxihemoglobina y es una medida objetiva de una verdadera emergencia. Además, un ritmo cardíaco de 160 latidos/min. está por encima del máximo aceptado para un hombre de 69 años.


La taquicardia puede provocar ritmos letales o precipitar la isquemia miocárdica dependiente de la frecuencia, que es independiente de la proarrítmica.4 Teniendo en cuenta la gravedad de la condición del paciente, no se consideró apropiado el diagnóstico individual de costillas.

Anecdóticamente, la mayoría de las perturbaciones de la mecánica de las costillas son secundarias a la correspondiente disfunción torácica. Además, la normalización de los planos fasciales patológicamente restrictivos en todo el hombro y en las regiones torácica superior y cervical inferior suele dar lugar a la movilización de los segmentos vertebrales torácicos superiores.


Habida cuenta del cuadro clínico emergente, se consideró apropiado utilizar la movilización semiespecífica de la caja torácica y las articulaciones cervicales conexas para mejorar la mecánica respiratoria del cuerpo en su conjunto. Se reconoce que el examen estructural después del tratamiento todavía reveló disfunciones. Sin embargo, la mejora evidente en el examen palpatorio fue adecuada para permitir para un aumento de la eficiencia respiratoria.


Esta mejora fue evidenciada por un menor nivel de esfuerzo requerido para la el paciente a respirar, mejora la saturación de oxígeno arterial, resolución de la taquicardia, y la estabilización clínica.
La insuficiencia respiratoria de los pacientes hospitalizados suele ser un escenario fisiopatológico complicado y suele ser el resultado final de una serie de procesos clínicos.

En el caso de nuestro paciente, los factores etiológicos de disfagia neurológica, traqueostomía, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, neumonía, descondicionamiento y secreciones copiosas en conjunto con otros, desafiaron su capacidad de mantener un estado pulmonar adecuado. La traqueostomía conlleva factores de riesgo particulares pertinentes a este caso.
Se ha informado de una obstrucción luminal como una complicación aguda que amenaza la vida5 y el taponamiento de la mucosa bronquial ha sido reportado como el principal factor de precipitación de la insuficiencia respiratoria aguda en los pacientes con enfermedades neuromusculares6 . Como la traqueostomía evita la glotis, impide la acumulación de presión positiva necesaria para iniciar una tos fuerte.

Los estudios de generación de presión y flujo en los pacientes intubados y no intubados tienen mostraron presiones intraluminales comparables, pero una pobre iniciación de generación de flujo antes de la aparición de la tos7 . Además, la traqueotomía (o intubación) priva a la paciente del mecanismo compensatorio de la presión espiratoria final auto-positiva.


La respiración ha sido descrita como una orquestación dinámica que implica una actividad neuronal refleja coordinada; contracciones abdominales, diafragmáticas y otras contracciones musculares; movimiento de los planos fasciales; y el movimiento de más de 146 articulaciones.8 Dentro de esta compleja orquestación existen más de 100 ubicaciones anatómicas en las que la restricción del movimiento puede comprometer la función.

Todas las estructuras anatómicas del tórax, y muchas del cuello y el abdomen, se mueven en algún nivel a medida que se produce el ciclo de la respiración. El movimiento cervical es impulsado directamente por la correa cervical, el escaleno y la musculatura esternocleidomastoideo.

En 1899, Andrew Taylor Still, MD, DO, consideró a los pulmones como “…seguramente el lugar intermedio entre la vida y la muerte”.11 El enfoque cardinal aquí es la necesidad fundamental de mover el aire, lo cual provee el intercambio de O2/CO2. Múltiples disfunciones osteopáticas que involucran al tórax pueden poner a los pacientes en una desventaja mecánica significativa de la cual son
incapaz de mantener una ventilación minúscula adecuada. En este caso, los mecanismos compensatorios de cierre de la glotis y la respiración con fruncidos también fueron imposibles de lograr para el paciente. Como resultado, nuestro paciente comenzó a usar los músculos respiratorios accesorios y a aumentar su frecuencia respiratoria.
Se ha demostrado que la respiración diafragmática mejora los gases de la sangre arterial, pero tal la respiración requiere mayor inspiración carga muscular.12 También se ha demostrado que la respiración diafragmática es mecánicamente ineficiente y está asociada con una aumento de la sensación de disnea13.
Un patrón típico podría ocurrir de la siguiente manera: Los pacientes son capaces de compensar un período de tiempo, después del cual son incapaz de mantenerse al día con el aumento demanda metabólica. Si no reciben intervención, se fatigan, fallan, se convierten anóxico, y tener un paro cardiopulmonar.
El tratamiento manipulador dado a este El paciente aparentemente alivió las disfunciones somáticas acumuladas restringiendo su tórax, lo que resulta en una estabilización clínica.

Comentarios
El tratamiento manipulador osteopático se ha utilizado para tratar una amplia variedad de enfermedades en entornos predominantemente no peligrosos para la vida. Sin embargo, también existe la posibilidad de que la OMT se utilice para mantener y proteger estructuras anatómicas críticas como las vías respiratorias.

Casi un siglo de investigación médica se ha llevado a cabo desde que A. T. Still describió a los autores médicos como “…incapaces de dar explicaciones inteligentes y con poco que ofrecernos”.14 Esto puede haber sido cierto en su momento, pero las imágenes en tiempo real, la tecnología invasiva de monitoreo de cuidados críticos y las pruebas de electrodiagnóstico tienen el potencial de arrojar una luz objetiva y cuantitativa sobre los tratamientos manuales, incluyendo la OMT.


Un ejemplo en nuestro caso es lo que un transductor de presión de la arteria pulmonar habría revelado antes y después del tratamiento. Es razonable concluir que de otra manera, las cervicales asintomáticas y las disfunciones somáticas torácicas pueden se convierten en factores críticos en los pacientes que tienen un mínimo de funcionalidad restante reserva. El tratamiento de emergencia de tales disfunciones puede tener un papel, y debe ser considerado, en la estabilización de los pacientes en deterioro en los que hay movimiento grueso palpable.

Referencias
1. DiGiovanna EL, Schiowitz S. An Osteopathic Approach to Diagnosis and Treatment. Philadelphia, Pa: Lippincott-Raven; 1997:5,122-123.
2. Hoag MJ, Cole WV, Bradford SG. Osteopathic Medicine. New York, NY: McGraw-Hill; 1969:8.
3. Synder JV, Pinshy MR. Oxygen Transport in the Critically Ill. New York, NY: Year Book Medical Publishers; 1987:2.
4. Williams EM. Risk factors: ischemia and hypertrophy. In: Williams EM, Somberg JC, ed. Control of Cardiac Rhythm. Philadelphia, Pa: Lippincott-Raven; 1998:93.
5. Rowe BH, Rampton J, Bota GW. Life threatening lumenal obstruction due to mucous plugging in chronic tracheostomies: three cases and a review of the literature. J Emerg Med 1996;14:565-567.
6. Hanayama K, Ishikawa Y, Bach JR. Amyotrophic lateral sclerosis. Successful treatment of mucous plugging by mechanical insufflation-exsufflation. Am J Phys Med Rehabil 1997; 76:338-339.
7. Deem S, Bishop MJ. Physiologic consequences of intubation. In: Slutsky AS, Marini JJ, eds. Physiologic Basis of Ventilatory Support. New York, NY: Marcels-Dekker; 1998:643-644.
8. Kuchera M, Kuchera AW. Osteopathic Considerations in Systemic Dysfunction. Kirksville, Mo: KCOM Press; 1990:31.
9. Van de Graff WB. Thoracic influence on upper airway patency. J Appl Physiol 1988;65: 2124-2131.
10. Van de Graff WB, Caro ES. Thoracic determinants of respiratory variations in longitudinal tracheal tension [abstract]. Am Rev Respir
Dis 1986;133:A143.
11. Still AT. Philosophy of Osteopathy. Kirksville, Mo: A. T. Still; 1899:95.
12. Gosselink RA, Wagenaar RC, Rijswijk H, Sargeant AJ, Decramer ML. Diaphragmatic breathing reduces efficiency of breathing in
patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1995; 151:1136-1142.
13. Vitacca M, Clini E, Bianchi L, Ambrosino N. Acute effects of diaphragmatic breathing in COPD patients with chronic respiratory insufficiency. Eur Respir J1998;11:408-415.
14. Still AT. The Philosophy and Mechanical Principles of Osteopathy. Kansas City, Mo: Hudson-Kimberly; 1902.

 

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El tratamiento osteopático como herramienta complementaria útil para la neumonía.

Resumen
La neumonía, el estado inflamatorio del tejido pulmonar debido principalmente a la infección microbiana, se cobró 52.306 vidas en los Estados Unidos en 20071 y provocó la hospitalización de 1,1 millones de pacientes2. Con una duración media de la estancia hospitalaria de cinco días2, la neumonía y la gripe constituyen una importante carga financiera que costó a los Estados Unidos 40.200 millones de dólares en 20053. Con arreglo a las directrices actuales de la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América/Sociedad Torácica Americana, las recomendaciones de las normas de atención incluyen la rápida administración de un régimen antibiótico apropiado, la reposición de fluidos y la ventilación (si es necesario). Las terapias no estándar incluyen el uso de corticoesteroides y estatinas; sin embargo, estas terapias carecen de pruebas de apoyo concluyentes4. (Figura 1)

El tratamiento manipulador osteopático (OMT) es un tratamiento complementario eficaz en función de los costos para la neumonía que ha demostrado reducir la duración de la estancia hospitalaria de los pacientes, la duración de los antibióticos intravenosos y la incidencia de la insuficiencia respiratoria o la muerte, en comparación con los sujetos que recibieron únicamente atención convencional5. El uso de técnicas de manipulación manual para la neumonía se registró por primera vez ya en la pandemia de gripe española de 1918, cuando los pacientes tratados con atención médica estándar tenían una tasa de mortalidad estimada del 33%, en comparación con una tasa de mortalidad del 10% en los pacientes tratados por médicos osteópatas6. Cuando se aplican al tratamiento de la neumonía, las técnicas de manipulación manual refuerzan el flujo linfático, la función respiratoria y la defensa inmunológica al dirigirse a las estructuras anatómicas implicadas en estos sistemas7,8, 9, 10.

El objetivo de este video-artículo de revisión es triple: a) resumir los hallazgos de los estudios controlados aleatorios sobre la eficacia de la OMT en pacientes adultos con diagnóstico de neumonía, b) demostrar los protocolos establecidos utilizados por los médicos osteópatas que tratan la neumonía, c) dilucidar los mecanismos fisiológicos que subyacen a la manipulación manual de los sistemas respiratorio y linfático. Específicamente, discutiremos y demostraremos cuatro técnicas rutinarias que tratan la autonomía, el drenaje linfático y la movilidad de la caja torácica: 1) Elevación de costillas, 2) Bomba torácica, 3) Dominación del diafragma torácico, y 4) Energía muscular para la costilla 1.5,11

Palabras clave: Medicina, Número 87, Neumonía, medicina manipuladora osteopática (OMM) y técnicas (OMT), linfático, elevación de costillas, bomba torácica, energía muscular, diafragma abovedado, tratamiento alternativo.

 

Introducción
Los niños, los ancianos y los pacientes inmunocomprometidos son especialmente susceptibles a la neumonía. Los pacientes pueden presentar fiebre, tos, disnea, taquipnea, taquicardia, producción de esputo, dolor torácico pleurítico, náuseas, vómitos, diarrea y fatiga4. El examen clínico del tórax puede revelar torpeza a la percusión y crepitaciones al auscultar el pulmón afectado12. Los resultados de laboratorio pueden mostrar una leucocitosis con desplazamiento a la izquierda, así como un aumento en la tasa de sedimentación de los eritrocitos y la proteína C reactiva4. Las pruebas para dilucidar el microbio causante específico incluyen la prueba de antígeno en orina, la reacción en cadena de la polimerasa, el análisis de esputo y el cultivo de sangre4. Por último, las imágenes radiográficas, que sirven como patrón de oro para el diagnóstico, pueden mostrar la consolidación o los cambios inflamatorios en los diversos lóbulos de los pulmones12. Aunque no se ha demostrado sistemáticamente que ningún algoritmo específico o constelación de síntomas establezca el diagnóstico clínico de la neumonía, la temperatura > 100º F y los ruidos respiratorios anormales (estertores o roncus) se aceptan generalmente como criterios para pedir una radiografía de tórax o una muestra de esputo13. Además, se ha demostrado que el índice de gravedad de la neumonía (PSI) y los criterios CURB-65 predicen con exactitud la mortalidad en los pacientes con neumonía14, 15

Una vez que se haya confirmado el diagnóstico de neumonía, se debe administrar la gestión tradicional de la norma de atención. En el caso de los pacientes en estado estable, la evaluación osteopática y el tratamiento complementario pueden ser beneficiosos y deben considerarse.

Además de estar plenamente autorizados para practicar la medicina convencional, los médicos osteópatas utilizan un enfoque holístico de varios pasos para el diagnóstico y el tratamiento que mejora la estructura, la función y la capacidad intrínseca del cuerpo para curarse. La gestión comienza con la toma de un historial estándar y la realización de un examen físico. Si es necesario, se realizan estudios de laboratorio y de imagen. A continuación se realiza un examen estructural osteopático, que incluye una evaluación y valoración de los siguientes parámetros que están fuera del alcance de este artículo: presencia de restricciones segmentarias y regionales de movimiento, inmovilidad de la caja torácica, espasmos musculares, puntos sensibles, reflejos viscerosomáticos, puntos de Chapman, obstrucciones linfáticas, anormalidades autonómicas e irregularidades estructurales. El paciente recibe entonces una manipulación práctica destinada a abordar cualquier disfunción específica, además de los protocolos de tratamiento estándar. Por último, se realiza una reevaluación para evaluar la eficacia de la intervención.

Revisión de la literatura

Los criterios de inclusión iniciales fueron ensayos controlados aleatorios (ECA) indexados en PubMed que estudiaban la eficacia de la OMT en adultos (> 18 años) diagnosticados con neumonía adquirida en la comunidad. Se buscó en PubMed el “ensayo controlado aleatorio de neumonía osteopática*”, que arrojó un resultado de seis artículos. De estos resultados, tres se ajustan al alcance de los criterios de inclusión.

Debido al número limitado de ECA sobre la eficacia de la OMT en pacientes con neumonía, ampliamos nuestros criterios de inclusión para incluir estudios sobre la eficacia de otra terapia complementaria manual, no farmacológica, utilizada en el tratamiento de la neumonía, a saber, la fisioterapia torácica. La fisioterapia torácica se define como un conjunto de técnicas diseñadas para mejorar la eficiencia respiratoria promoviendo la expansión de los pulmones, fortaleciendo los músculos respiratorios y eliminando las secreciones de los pulmones16. La fisioterapia torácica incluye técnicas como la percusión y el drenaje postural junto con ejercicios de tos y respiración profunda, que están indicados para el tratamiento de la neumonía17. Es evidente que el objetivo ideal de la fisioterapia torácica es similar al de la OMT, ya que ambas modalidades manuales ayudan a disminuir el trabajo de la respiración y promueven la expansión de los pulmones. Esto, era lógico que expandiéramos nuestra búsqueda para incluir la fisioterapia torácica.

Luego buscamos en PubMed “ensayo controlado aleatorio de fisioterapia de neumonía”, que arrojó un resultado de 59 artículos. De estos resultados, tres estudios adicionales se ajustan al alcance de los criterios de inclusión.

Al combinar las dos búsquedas, un total de seis ECAs cumplieron con los criterios de inclusión. Estos ECA se describen a continuación, se resumen y se muestran en las figuras 3 y 4:

En 2010, Noll publicó Efficacy of osteopathic manipulation as an adjunctive treatment for hospitalized patients with pneumonia: a randomized controlled trial. Se trata de un ensayo controlado aleatorio multicéntrico en el que participaron 406 sujetos y que se centró en las terapias adyuvantes para la neumonía en pacientes ancianos. El grupo de tratamiento recibió OMT de un especialista en osteopatía, que utilizó técnicas como la elevación de costillas, la dominación del diafragma, la bomba torácica y la bomba linfática. Un grupo de placebo recibió un toque ligero, mientras que un grupo de control recibió sólo cuidados convencionales. Noll descubrió que cuando se comparaba con el tratamiento convencional mediante un análisis de protocolo, la OMT se asociaba a una disminución de la duración de la estancia (LOS) y de la duración de los antibióticos intravenosos, así como a una menor incidencia de insuficiencia respiratoria y muerte18 .

En 2000 y 1999, Noll publicó Benefits of osteopathic manipulative treatment for hospitalized elderly patients with pneumonia y Adjunctive osteopathic manipulative treatment in the elderly hospitalized with pneumonia: a pilot study. En esos ensayos se informó de que la manipulación osteopática adyuvante, en comparación con el tacto suave, se asociaba con una disminución de la pérdida de la capacidad y la duración de los antibióticos intravenosos19, 20

En 1997, el programa de soplado de botellas de Bjorkqvist en pacientes hospitalizados con neumonía adquirida en la comunidad comparó medidas de resultados en pacientes con neumonía estratificados para recibir un protocolo complementario de movilización temprana, respiración profunda o soplado de burbujas. El soplado de burbujas se asoció con una disminución de la pérdida de peso en relación con el grupo de movilización temprana.21

En 1985, Britton publicó Fisioterapia torácica en la neumonía primaria. Este estudio no encontró ningún beneficio para los pacientes de neumonía que se sometían a un protocolo de drenaje postural, percusión, vibración y ayuda externa para la respiración.22

En 1978, Graham’s Efficacy of chest physiotherapy and intermitent positive-pressure breathing in the resolution of pneumonia (Eficacia de la fisioterapia torácica y la respiración con presión positiva intermitente en la resolución de la neumonía) no encontró ningún beneficio para los pacientes de neumonía inscritos en un protocolo de drenaje postural, percusión, vibración y fomento de la respiración profunda y la tos.23

Protocolo
Los cinco OMT descritos aquí son una pequeña representación de los procedimientos osteopáticos que pueden ser utilizados para un paciente con neumonía cuando esté indicado. Estas técnicas se centran en mejorar la conformidad de la caja torácica, mejorar el flujo linfático y circulatorio, y equilibrar el tono autonómico. Estas técnicas son similares a las técnicas utilizadas en los tres estudios de OMT que demuestran la eficacia en el tratamiento de pacientes con neumonía.

1. Energía muscular a la costilla 1 – Disfunción de la exhalación 24,25
Evalúe el movimiento de la primera costilla colocando un primer dígito en la parte posterior de la primera costilla del paciente, el segundo dígito en la porción supraclavicular de la primera costilla y el tercer dígito en la porción infraclavicular de la primera costilla. Palpar para el movimiento restringido o la congestión de tejido.

El paciente se acuesta en posición supina sobre la mesa. Párese en el lado opuesto de la disfunción de la costilla (por ejemplo, si se trata de una disfunción de exhalación de la primera costilla izquierda, párese en el lado derecho del paciente y viceversa).

Alcance la mano caudada debajo del paciente y agarre el ángulo de la costilla 1 disfuncional. Aplique tracción en dirección inferolateral.

2. Colocar el dorso de la muñeca izquierda del paciente en la frente. Luego, coloque una mano sobre la muñeca del paciente.

Haga que el paciente respire profundamente mientras mueve la costilla hacia abajo para enganchar la barrera restrictiva.

Haga que el paciente contenga la respiración durante 3-5 segundos mientras intenta levantar la cabeza contra la resistencia isométrica proporcionada por una mano.

Repita los pasos 1.5-1.6 de tres a cinco veces mientras vuelve a conectar una nueva barrera restrictiva después de cada repetición.

Después de la última repetición, se realiza un último estiramiento pasivo más dentro de la barrera restrictiva.

Vuelva a evaluar el movimiento de la costilla 1 y compruebe si hay signos de mejora.

2. Energía muscular a la costilla 1 – Disfunción de la inhalación 24,25
Siéntese en la cabecera de la mesa mientras el paciente está acostado en posición supina.

Evalúe la disfunción usando la palpación digital de la costilla 1. Coloque un pulgar en la parte posterior de la costilla, el segundo dígito en la parte supraclavicular y el tercero en la región infraclavicular. Tóquela para ver si hay movimiento restringido o congestión de tejido local.

Vigile la cabeza de la costilla disfuncional en la fosa supraclavicular con el pulgar.

Flexione la cabeza del paciente hacia adelante con la mano contraria hasta que sienta el movimiento en la costilla 1 para aliviar la tensión de los músculos escalenos anteriores.

Instruya al paciente para que inhale y exhale profundamente. Mientras el paciente exhala, mueva la costilla 1 hacia abajo en la barrera restrictiva. Instruya al paciente para que contenga la respiración en la exhalación durante 3-5 segundos.

Mientras el paciente contiene la respiración en la exhalación, instruya al paciente a empujar su cabeza hacia atrás contra la resistencia isométrica. Esto debería durar de 3 a 5 segundos mientras el paciente contiene la respiración.

Cuando el paciente inhale, resista la tendencia natural de la costilla a moverse más con la inhalación.

Repita los pasos 2.5-2.7 de tres a cinco veces, mientras vuelve a conectar una nueva barrera restrictiva con cada repetición. Después de la última repetición, se realiza un estiramiento pasivo más dentro de la barrera restrictiva.

Vuelve a evaluar el movimiento de las costillas para evaluar si hay alguna mejora.

3. Relajación miofascial del diafragma torácico (doming) 24,25
Evaluar el movimiento de la caja torácica bilateralmente palpando la caja torácica mientras el paciente inhala y exhala.

El paciente se acuesta en posición supina sobre la mesa. Párese a cada lado del paciente. Las puntas de los pulgares deben colocarse en posición inferolateral a la apófisis xifoidea y descansar a lo largo del margen costal anterolateral por debajo de la costilla 7, que corresponde a las fijaciones musculares del diafragma respiratorio. Los dígitos restantes deben descansar a lo largo del borde inferolateral de las costillas 8-10.

Instruye al paciente para “respirar profundamente y luego respirar hasta el final”. Mientras el paciente exhala, siga el diafragma presionando los pulgares posteriores hacia la mesa.

Mantén este punto en el diafragma mientras el paciente toma la siguiente inhalación profunda. Durante la siguiente exhalación, se recomienda un nuevo movimiento de cefalea del diafragma (dentro de lo razonable y sin proporcionar ninguna molestia excesiva al paciente). Continúe vigilando el movimiento superior del diafragma.

Repita los pasos 3.3-3.4 durante tres a cinco ciclos respiratorios, o hasta que el diafragma se abombe fácilmente al final de la exhalación.

Reevalúe monitoreando el diafragma para mejorar la excursión.

4. Levantamiento de costillas sentado 24,25
Evalúe el movimiento respiratorio palpando la caja torácica. En particular, evalúe las costillas específicas para las restricciones individuales que impiden el movimiento de toda la caja torácica.

Comience por hacer que el paciente se siente. Póngase de pie frente al paciente con un pie detrás del otro.

Instruya al paciente para que cruce los brazos y apoye los codos en su hombro. El paciente puede apoyar su cabeza en sus brazos.

Alcance por debajo de los brazos del paciente. Coloque las almohadillas de los dedos cerca de la articulación costotransversal, a la altura de las costillas 2-6. Las almohadillas de los dedos se utilizan como punto de apoyo para la extensión de la columna vertebral del paciente.

Apóyese en el pie trasero y lleve al paciente hacia adelante, proporcionando una tracción anterolateral de los ángulos de las costillas. Además, extienda la columna del paciente desplazando el centro de gravedad hacia atrás, estirando así los espacios intercostales y activando la barrera restrictiva.

Mantenga esta posición por un segundo, y luego suelte permitiendo que su peso se transfiera hacia adelante al pie más anterior y que el paciente regrese a una posición más erguida.

Mueva las almohadillas de los dedos al nivel de una costilla y repita los pasos 4.5-4.6. Continúe este paso a paso por los niveles de las costillas hasta que los niveles de las costillas estén fuera de alcance (típicamente alrededor de las costillas 6-8).

Invierta el procedimiento subiendo la caja torácica hasta la costilla 2.

Determine el éxito del tratamiento reevaluando el movimiento de las costillas de los niveles de las costillas previamente restringidos.

5. Bomba torácica con asistencia respiratoria 24,25
Evaluar el movimiento de la caja torácica bilateralmente palpando la caja torácica mientras el paciente inhala y exhala.

El paciente se coloca en posición supina en la mesa, mientras el médico se coloca en la cabecera de la mesa. La altura de la mesa debe ajustarse a una altura cómoda en la que las manos puedan extenderse completamente sobre la región pectoral del paciente.

Se colocan las manos sobre la región pectoral del paciente, con los talones de las manos justo distantes de las clavículas y los pulgares a unos 45 grados del esternón.

Instruya al paciente para que inhale y exhale profundamente. Proporcione una fuerza de compresión hacia abajo en la caja torácica. Luego, oscilar el grado de compresión para producir un movimiento de bombeo. Continúe durante aproximadamente un minuto o hasta que pase el tiempo adecuado para que la linfa fluya adecuadamente.

La asistencia respiratoria se inicia instruyendo al paciente para que inhale y exhale profundamente. Durante la fase de exhalación, siga la pared del pecho hacia abajo hasta que se complete la exhalación. Al final de la exhalación, mantenga la pared torácica en su lugar y proporcione resistencia mientras el paciente comienza a inhalar. Siga este paso (paso 2d) durante varios ciclos de inhalación/expiración (2-6 ciclos).

Durante la fase final de inhalación, justo antes de que el paciente haya completado una inhalación profunda completa, retire rápidamente las manos del pecho del paciente para permitir una repentina entrada de aire en el pecho del paciente.

Vuelva a evaluar las mejoras palpando el movimiento torácico.

Resultados representativos
En primer lugar, la Técnica de Energía Muscular apunta a los órganos del tendón de Golgi, que son receptores de estiramiento ubicados en el músculo esquelético. Al contraerse, los órganos del tendón de Golgi se estiran, lo que activa los nervios sensoriales aferentes de tipo Ib que se transmiten a la médula espinal. En el sistema nervioso central, los nervios de tipo Ib se sinapsulan sobre las neuronas motoras inhibidoras, que a su vez proporcionan impulsos inhibitorios a las neuronas motoras alfa que se dirigen al grupo muscular homónimo. El resultado final es la relajación de los músculos iniciales y sinérgicos, así como la contracción de los músculos antagonistas. Este efecto se conoce como el reflejo del tendón de Golgi o el reflejo miostático inverso. En la aplicación de la técnica de energía muscular a la caja torácica, los músculos que participan en la respiración se comprometen en la resistencia isométrica. En el caso de la costilla 1, el movimiento de las costillas puede ser restringido por una patología relacionada con los músculos escalenos. Al mejorar las disfunciones somáticas en este conjunto de músculos respiratorios, la Costilla 1 se mueve con mayor facilidad durante la inspiración y la expiración. Los tratamientos que ayudan al movimiento de la caja torácica reducen la impedancia del flujo linfático por las estructuras respiratorias, que se encuentran en la zona de entrada/salida torácica. Las restricciones miofasciales en la región clavicular, como la hipertrofia del escalofrío o el espasmo, pueden impedir el drenaje terminal de los vasos linfáticos en su camino hacia las venas subclavias. Además, el aumento de la excursión de la caja torácica mejora los gradientes de presión, lo que promueve aún más el flujo linfático.

En segundo lugar, la técnica de dominación del diafragma torácico implica la manipulación del diafragma torácico, que es un músculo principal que participa en la respiración, la circulación sanguínea, el flujo linfático y otros elementos clave22. Esta técnica consiste en “abombar” el músculo para aliviar la hipertonía asociada a un estado de aplanamiento o disfunción. El “doming” se refiere al método de aplicar presión y estirar el músculo para devolverlo a una forma redondeada más normal; así, se disminuye su hipertonicidad. Esta técnica se aplica indirectamente a la superficie inferior del diafragma y aumenta su excursión durante la espiración26. Además, el diafragma ayuda al flujo linfático ejerciendo un efecto de propulsión similar al de una bomba en el fluido dentro de los vasos. Así, un obstáculo en la fuerza física de bombeo del diafragma limitará el retorno linfático a la circulación. Por ejemplo, un diafragma hipertónico puede obstaculizar el flujo linfático de la cisterna de chile, que es un vaso importante que se encuentra detrás de los aditamentos del diafragma. La técnica de domo del diafragma torácico aumenta la excursión y, en consecuencia, habrá tanto un flujo linfático óptimo como gradientes de presión de retorno a la normalidad.

En tercer lugar, la técnica de elevación de costillas aumenta el flujo linfático mejorando la excursión respiratoria y reduciendo el flujo de salida simpático. La excesiva inervación autonómica reduce la movilidad de la pared torácica generando hipertonicidad de la musculatura de la caja torácica y aumentando la presión intraabdominal27. Dado que el flujo linfático depende de los gradientes de presión generados por una excursión respiratoria adecuada, el tono simpático excesivo puede ser un obstáculo para el drenaje linfático28. Por consiguiente, esta técnica aborda esta patología centrándose en los ganglios de la cadena simpática adyacentes a las costillas 2-626. Además, en un estudio en el que se comparó el efecto de la elevación de las costillas con un grupo de control de toque ligero, se observó una disminución significativa de los niveles de α-amilasa, un biomarcador fisiológico establecido de la actividad simpática29.

En cuarto lugar, la Técnica de la Bomba Torácica aumenta el flujo de la linfa y otras células inmunes mediante una compresión rítmica y fásica de las paredes de los vasos linfáticos y el tejido linfático regional30, especialmente el conducto torácico. Esta técnica proporciona una fuerza mecánica para complementar el drenaje linfático en la circulación venosa, lo que es útil principalmente en estados de drenaje obstruido o limitado del compartimiento extracelular. La acción compresiva oscilatoria produce gradientes de presión alternados, que permiten que la linfa fluya por sus canales naturales en una dirección superior.

Discusión
La medicina osteopática, cuando se aplica a los pacientes con neumonía, ayuda a restablecer la salud fomentando la circulación normal y la función inmunológica. Esto se logra en tres pasos secuenciales: eliminación de las disfunciones que obstruyen el drenaje, maximización de la función respiratoria y aumento del flujo a través del tejido linfático26. Las funciones del sistema linfático incluyen: el equilibrio de la composición del líquido intersticial, el transporte de sustancias en exceso, la distribución de las células inmunitarias de los tejidos linfoides a la circulación sistémica, y la filtración y eliminación de material extraño del líquido intersticial.

La bibliografía sugiere que las técnicas dirigidas al flujo linfático son ventajosas para el tratamiento de la neumonía, ya que alteran los diferenciales de presión en el diafragma torácico26 , mejoran la función respiratoria31,32, potencian la respuesta de los anticuerpos7,33, reducen el edema34, activan la contractilidad linfática intrínseca autonómica28 y aumentan la abundancia de glóbulos blancos en la sangre periférica8. Se ha demostrado que las técnicas de bombeo linfático aumentan las citoquinas y quimioquinas en los vasos linfáticos torácicos e intestinales35, mientras que la presión mecánica en ciertas regiones del cuerpo distantes de la ubicación de la formación de la linfa mejora el flujo hacia los sistemas linfáticos36. Además, se ha demostrado que la OMT linfática aumenta la movilización y el flujo de leucocitos en perros y ratas, principalmente del tejido linfoide asociado al intestino37,38,39,40,41.

Las contraindicaciones para realizar la OMT incluyen fracturas óseas, eventos trombóticos, ciertas etapas de carcinoma e infecciones bacterianas con una temperatura actual de más de 102 grados Fahrenheit. Las manipulaciones manuales osteopáticas sólo deben ser realizadas por médicos osteópatas entrenados. Si el médico tiene dificultades para realizar las técnicas descritas, sugerimos que se reubique al paciente y/o que se le examine más a fondo para detectar anormalidades estructurales adicionales.

En la práctica, los médicos pueden utilizar varias modificaciones de las técnicas descritas. Por ejemplo, una versión similar de la técnica de levantamiento de costillas puede realizarse mientras el paciente está en posición supina. En este caso, el médico debe utilizar las almohadillas de los dedos de ambas manos para ponerse en contacto con los ángulos de las costillas del paciente. Utilizando las articulaciones metacarpofalángicas y la mesa de tratamiento como punto de apoyo, el médico debe tirar lateralmente inclinándose hacia atrás. Esta posición debe mantenerse hasta que se sienta una liberación, y luego repetir los pasos en otras zonas de las costillas. Una modificación de la técnica de la bomba torácica consiste en proporcionar compresiones vibratorias a la caja torácica durante la fase de exhalación del paciente.

En conclusión, creemos que la OMT es una valiosa herramienta complementaria en el tratamiento de la neumonía. Revisamos los protocolos establecidos discutiendo los pasos, mecanismos y fisiologías asociadas con estas terapias. Armados con una mejor comprensión de estas técnicas, esperamos que más médicos opten por incorporar los principios osteopáticos en los protocolos de enfermedades infecciosas.

Divulgaciones
Martin Gagne fue editor asociado del Journal of Visualized Experiments (JoVE) de 2009 a 2011. El resto de los autores no tienen otras revelaciones.

Agradecimientos
Los autores desean agradecer a todo el Departamento de Medicina Manipulativa Osteopática del Instituto de Tecnología de Nueva York. Este proyecto está financiado por el Departamento de Medicina Manipulativa Osteopática del Instituto de Tecnología de Nueva York, del Colegio de Medicina Osteopática.

Referencias

  • Xu J, Kochanek K, Murphy S, Tejada-Vera B. Deaths: Final Data for 2007. National Vital Statistics Reports. 2007;58 []
  • Hall MJ, DeFrances C, Williams S, Golosinskiy A, Schwartzman A. National Hospital Discharge Survey: 2007 Summary. National Health Statistic Reports. 2010;29 [PubMed[]
  • Prevention and Control of Influenza Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP) Morbidity and Mortality Weekly Report. 2007;56 [PubMed[]
  • Haessler S, Schimmel J. Managing Community-Acquired Pneumonia During Flu Season) Cleveland Clinical J. of Medicine. 2012;79:67–78. [PubMed[]
  • Noll DR, Degenhardt BF, Fossum C, Hensel K. Clinical and research protocol for osteopathic manipulative treatment of elderly patients with pneumonia. J Am Osteopath Assoc. 2008;108(9):508–516. [PubMed[]
  • Smith RK. One hundred thousand cases of influenza with a death rate of one-fortieth of that officially reported under conventional medical treatment. J. Am. Osteopath. Assoc. 1920;20:172–175. [PubMed[]
  • Saggio G, Docimo S, Pilc J, Norton J, Gilliar W. Impact of osteopathic manipulative treatment on secretory immunoglobulin a levels in a stressed population. J. Am. Osteopath. Assoc. 2011;111:143–147. [PubMed[]
  • Measel JW, Kafity AA. The effect of the lymphatic pump on the B and T cells in peripheral blood. J. Am. Osteopath. Assoc. 1986;86 []
  • Allen TW, Pence TK. The use of the thoracic pump in treatment of lower respiratory tract disease. J. Am. Osteopath. Assoc. 1967;67:408–411. [PubMed[]
  • Hodge LM. Osteopathic Lymphatic pump techniques to enhance immunity and treat pneumonia. Int. J. Osteopath. Med. 2011;15:13–21. [PMC free article] [PubMed[]
  • Hruby RJ, Hoffman KN. Avian influenza: an osteopathic component to treatment. Osteopath. Med. Prim. Care. 2007;9 [PMC free article] [PubMed[]
  • Moeckel E, Mitha N. Textbook of Pediatric Osteopathy. Churchill Livingstone: 2008. pp. 301–304. []
  • Eversteen J, Baumgardner DJ, Regnery A, Banerjee I. Diagnosis and management of pneumonia and bronchitis in outpatient primary care practices. Primary Care Respiratory Journal. 2010;19(3):237–241. [PMC free article] [PubMed[]
  • Lim W, van der Eerden M, Laing R, Boersma W, Karalus N, Town G, Lewis S, Macfarlane J. Defining community acquired pneumonia severity on presentation to hospital: an international derivation and validation study. Thorax. 2003;58(5):377–283. [PMC free article] [PubMed[]
  • Fine M, Auble T, Yearly D, Hanusa B, Weissfeld L, Singer D, Coley C, Marrie T, Kapoor W. A prediction rule to identify low-risk patients community-acquired pneumonia. The New England Journal of Medicine. 1997;336:243–250. [PubMed[]
  • Mitra PK. Handbook of Practical Chest Physiotherapy. Jaypee Brothers Medical Publishers Ltd; 2007. []
  • Gomella LG, Haist SA. Clinician’s Pocket Reference: The Scut Monkey. New York: McGraw-Hill; 2007. []
  • Noll DR, Degenhardt BF, Morley TF, Blais FX, Hortos KA, Hensel K, Johnson JC, Pasta DJ, Stoll ST, editors. Efficacy of osteopathic manipulation as an adjunctive treatment for hospitalized patients with pneumonia: a randomized controlled trial. Osteopath. Med. Prim. Care. 2010;19 [PMC free article] [PubMed[]
  • Noll DR, Shores JH, Gamber RG, Herron KM, Swift Jr J. Benefits of osteopathic manipulative treatment for hospitalized elderly patients with pneumonia. J Am Osteopath Assoc. 2000;100(12):776–782. [PubMed[]
  • Noll DR, Shores J, Bryman PN, Masterson EV. Adjunctive osteopathic manipulative treatment in the elderly hospitalized with pneumonia: a pilot study. J Am Osteopath Assoc. 1999;99(3):143–152. [PubMed[]
  • Bjorkqvist M, Wiberg B, Bodin L, Barany M, Holmberg H. Bottle-blowing in hospital-treated patients with community-acquired pneumonia. Scand J Infect Dis. 1997;29(1):77–82. [PubMed[]
  • Britton S, Bejstedt M, Vedin L. Chest Physiotherapy in Primary Pneumonia. Br Med J (Clin Res Ed. 1985;290(6483):1703–1704. [PMC free article] [PubMed[]
  • Graham WG, Bradley DA. Efficacy of chest physiotherapy and intermittent positive-pressure breathing in the resolution of pneumonia. N Eng J Med. 1978;299(12):624–627. [PubMed[]
  • DiGiovanna E, Schiowitz S, Dowling D. An Osteopathic Approach to Diagnosis and Treatment. Lippincott Williams & Wilkins; 2004. []
  • Chila A. Foundations of Osteopathic Medicine. Lippincott Williams & Wilkins. 2011. pp. 797–803.
  • Ward RW. Foundations for Osteopathic Medicine. Lippincott Williams & Wilkins. 2003. pp. 393–1077.
  • Pelosi P, Quintel M, Malbrain ML. Effect of intra-abdominal pressure on respiratory mechanics. Acta Clin Belg Suppl. 2007;1:78–88. [PubMed[]
  • Degenhardt BF, Kuchera ML. Update on osteopathic medical concepts and the lymphatic system. J. Am. Osteopath. Assoc. 1996;96:97–100. [PubMed[]
  • Henderson AT, Fisher JF, Blair J, Shea C, Li TS, Bridges KG. Effects of rib raising on the autonomic nervous system: a pilot study using noninvasive biomarkers. J. Am. Osteopath Assoc. 2010;6:324–330. [PubMed[]
  • Downey HF, Durgam P, Williams Jr AG, Rajmane A, King HH, Stoll ST. Lymph flow in the thoracic duct of conscious dogs during lymphatic pump treatment, exercise, and expansion of extracellular fluid volume. Lymphat. Res. Biol. 2008;6:3–13. [PubMed[]
  • Beicastro MR, Backes CR, Chila AG. Bronchiolitis: A pilot study of osteopathic manipulative treatment, bronchodilators, and other therapy. J. Am. Osteopath. Assoc. 1984;83:672–676. [PubMed[]
  • Sleszynski SL, Kelso AF. Comparison of thoracic manipulation with incentive spirometry in preventing postoperative atelectasis. J. Am. Osteopath. Assoc. 1993;93:834–845. [PubMed[]
  • Jackson KM. Effect of lymphatic and splenic pump techniques on the antibody response to hepatitis B vaccine: a pilot study. J. Am. Osteopath. Assoc. 1998;98:155–160. [PubMed[]
  • Härén K, Backman C, Wiberg M, Scand J. Effect of manual lymph drainage as described by Vodder on oedema of the hand after fracture of the distal radius: a prospective clinical. Plast. Reconstr. Surg. Hand Surg. 2000;34:367–372. [PubMed[]
  • Schander A, Downey HF, Hodge LM. Lymphatic pump manipulation mobilizes inflammatory mediators into lymphatic circulation. J. Exp. Biol. Med. 2012;237:58–63. [PubMed[]
  • Dery M, Winterson B, Yonuschot G. The effect of lymphatic pump manipulation on healthy and injured rat. Lymphology. 2000;33:58–61. [PubMed[]
  • Knott EM, Tune JD, Stoll ST, Downey HF. Increased lymphatic flow in the thoracic duct during manipulative intervention. J. Am. Osteopath. Assoc. 2005;105:447–456. [PubMed[]
  • Hodge LM, King HH, Williams Jr AG, Reder SJ, Belavadi TJ, Simecka JW, et al. Abdominal lymphatic pump treatment increases leukocyte count and flux in thoracic duct lymph. Lymphat. Res. Biol. 2007;5:127–133. [PubMed[]
  • Hodge LM, Bearden MK, Schander A, Huff JB, Williams Jr A, King HH, Downey HF. Lymphatic pump treatment mobilizes leukocytes from the gut associated lymphoid tissue into lymph. Lymphat. Res. Biol. 2010;8:103–110. [PMC free article] [PubMed[]
  • Prajapati P. Lymphatic pump treatment increases thoracic duct lymph flow in conscious dogs with edema due to constriction of the inferior vena cava. Lymphat. Res. Biol. 2010;8:149–154. [PMC free article] [PubMed[]
  • Huff JB, Schander A, Downey HF, Hodge LM. Lymphatic pump treatment augments lymphatic flux of lymphocytes in rats. Lymphat. Res. Biol. 2010;8:183–187. [PMC free article] [PubMed[]

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Estudio multicéntrico osteopático de la neumonía en los ancianos: Análisis de subgrupos sobre la duración de la estancia hospitalaria, la tasa de fallo respiratorio dependiente del ventilador y la tasa de mortalidad intrahospitalaria

Resumen
Contexto: El tratamiento manipulador osteopático (OMT) es un prometedor tratamiento complementario para los adultos mayores hospitalizados por neumonía.

Objetivo: Informar sobre los análisis de subgrupos del Estudio Multicéntrico de Neumonía Osteopática en el Anciano (MOPSE) relacionados con la duración de la estancia hospitalaria (LOS), la tasa de fallo respiratorio dependiente del ventilador y la tasa de mortalidad intrahospitalaria.

Diseño: Ensayo controlado y aleatorio multicéntrico.

Entorno: Siete hospitales comunitarios.

Participantes: Trescientos ochenta y siete pacientes de 50 años o más que cumplían con los criterios específicos para la neumonía en el momento de la admisión en el hospital.

Intervenciones: Los participantes fueron asignados aleatoriamente a 1 de 3 grupos que recibieron un protocolo adjunto de OMT (n=130), un protocolo de toque ligero (LT) (n=124), o cuidado convencional solamente (CCO) (n=133).

Principales medidas de resultados: Los resultados de los análisis de subgrupos fueron la pérdida de peso, la tasa de insuficiencia respiratoria dependiente del respirador y la tasa de mortalidad intrahospitalaria. Los subgrupos fueron la edad (50-74 años o ≥75 años), el índice de gravedad de la neumonía (PSI) clase (I-II, III, IV, o V), y el tipo de neumonía (adquirida en la comunidad o en el hogar de ancianos). Los datos se analizaron mediante análisis por intención de tratar y por protocolo, utilizando modelos estratificados de riesgos proporcionales de Cox y pruebas de Cochran-Mantel-Haenszel para la asociación general.

Los resultados: Por medio del análisis por protocolo del subgrupo de edad más joven, la pérdida de peso fue más corta para el grupo de OMT (mediana, 2,9 días; n=43) que para los grupos de LT (mediana, 3,7 días; n=45) y CCO (mediana, 4,0 días; n=65) (P=0,006). Por análisis de intención de tratamiento del subgrupo de mayor edad, las tasas de mortalidad intrahospitalaria fueron menores para los grupos de OMT (1 de 66 [2%]) y LT (2 de 68 [3%]) que para el grupo de CCO (9 de 67 [13%]) (P=0,005). Según el análisis por protocolo del subgrupo de clase IV del PSI, el grupo de OMT tuvo una pérdida más corta que el grupo de CCO (mediana, 3,8 días [n=40] vs 5,0 días [n=50]; P=0,01) y una tasa de insuficiencia respiratoria dependiente del respirador más baja que el grupo de CCO (0 de 40 [0%] vs 5 de 50 [10%]; P=0,05). Por análisis de intención de tratar, las tasas de mortalidad intrahospitalaria en el subgrupo de PSI clase V fueron más bajas (P=0,05) para el grupo de OMT (1 de 22 [5%]) que para el grupo de CCO (6 de 19 [32%]) pero no para el grupo de LT (2 de 15 [13%]).

Conclusión: Los análisis de subgrupos sugirieron que la OMT complementaria para la neumonía redujo la pérdida de peso en adultos de 50 a 74 años y disminuyó las tasas de mortalidad intrahospitalaria en adultos de 75 años o más. La OMT complementaria también puede reducir la pérdida de peso y las tasas de mortalidad intrahospitalaria en adultos mayores con neumonía más grave. Curiosamente, la LT también redujo las tasas de mortalidad intrahospitalaria en adultos de 75 años o más en relación con la CCO. (ClinicalTrials.gov número NCT00258661)

La neumonía es una enfermedad infecciosa importante que afecta a los pacientes ancianos. Si bien la terapia con antibióticos es el pilar del tratamiento, la aparición de bacterias resistentes es preocupante1-3 y proporciona un impulso para explorar tratamientos complementarios. Hay algunos tratamientos no farmacológicos adjuntos prometedores para la neumonía. La movilización temprana (sacar al paciente de la cama diariamente desde el primer día de hospitalización) redujo modestamente la duración de la estancia hospitalaria (LOS) en la neumonía adquirida en la comunidad.4,5 Una revisión6 de 26 artículos realizada en 2014 encontró que la movilización temprana redujo la LOS y las complicaciones médicas en una unidad de cuidados intensivos. En un ensayo clínico realizado en un hospital se comprobó que el soplado de burbujas en un frasco que contenía 10 cm de agua, 10 veces al día, reducía la duración de la estancia hospitalaria en la neumonía adquirida en la comunidad7 . Sin embargo, los exámenes de espirometría incentivada no han demostrado ningún beneficio definitivo para la prevención de las complicaciones pulmonares después de una cirugía abdominal superior8 o de las complicaciones después de un bypass coronario9 . En un metaanálisis de la terapia de rotación de lechos se observó que disminuía la incidencia de la neumonía en determinados pacientes en estado crítico, pero no tenía ningún efecto en la duración de la ventilación mecánica, el número de días en cuidados intensivos o la mortalidad hospitalaria10 .


El tratamiento manipulador osteopático (OMT) es otro tratamiento adyuvante no farmacológico para pacientes con neumonía. Los ensayos clínicos controlados aleatorios preliminares sugirieron que la OMT en pacientes mayores hospitalizados redujo la pérdida y la duración de la terapia antibiótica intravenosa.13,14 Dos revisiones sistemáticas de terapias manuales, desde perspectivas ajenas a la profesión médica osteopática, concluyeron que la OMT es un tratamiento prometedor para pacientes con neumonía.15,16 Un aspecto distintivo de la OMT es que muchas técnicas se desarrollaron en la era prebiótica específicamente para el tratamiento de la neumonía17,18 . El Estudio sobre la Neumonía Osteopática Multicéntrica en los Ancianos (MOPSE) trató de evaluar la eficacia de la OMT como tratamiento adyuvante de la neumonía en los pacientes mayores hospitalizados19 . Para los resultados primarios del MOPSE, no se encontraron diferencias entre los grupos en cuanto a la pérdida de peso cuando se utilizó el análisis por intención de tratar (ITT) (n=387). Cuando se utilizó el análisis por protocolo (PP) (n=318), el OMT mostró una reducción de 1 día en la Pérdida de Vida y 0,5 días en la duración estrechamente relacionada de la terapia antibiótica intravenosa en comparación con la atención convencional solamente (CCO).19 Los puntos finales del tratamiento de la insuficiencia respiratoria dependiente del respirador y las tasas de mortalidad intrahospitalaria fueron un 8% y un 6% más bajos, respectivamente, en el grupo de OMT en comparación con el grupo de CCO para el análisis de PP.

El propósito del presente artículo es informar de los análisis de subgrupos del MOPSE relacionados con la pérdida de la vida, la tasa de insuficiencia respiratoria dependiente del respirador y la tasa de mortalidad intrahospitalaria. Debido a que los beneficios de la OMT pueden variar según la edad o la gravedad de la enfermedad, los análisis de subgrupos se realizaron para proporcionar información sobre las características de los pacientes que tenían más probabilidades de beneficiarse de la OMT. Se evaluaron las diferencias entre los grupos de tratamiento del TMO -OMT, toque ligero (LT) y CCO- para los subgrupos de participantes según su edad, el índice de gravedad de la neumonía (PSI) y el tipo de neumonía. Nuestra hipótesis fue que los participantes en el MOPSE tendrán resultados diferentes para la pérdida de la visión, la tasa de insuficiencia respiratoria dependiente del respirador y la tasa de mortalidad intrahospitalaria para diferentes edades, gravedad de la enfermedad y tipo de neumonía.


Métodos
Entre 2004 y 2007 se llevó a cabo un ensayo clínico controlado y aleatorio multicéntrico (ClinicalTrials.gov número NCT00258661), MOPSE, en siete hospitales de la comunidad y se inscribió en él a pacientes de 50 años o más que cumplían criterios específicos para la neumonía en el momento de su admisión en el hospital. Los detalles del protocolo18 y los métodos19 del MOPSE se han publicado anteriormente. Los elementos metodológicos clave relacionados con nuestros análisis de subgrupos se resumen aquí.
Después de proporcionar el consentimiento informado, los participantes fueron asignados al azar a 1 de 3 grupos: OMT, LT (control falso), o CCO (control de atención estándar). Los participantes asignados a los grupos de OMT o LT recibieron protocolos de tratamiento estandarizados dos veces al día18 durante la duración de su estancia en el hospital, además de la atención convencional. Las técnicas del protocolo de OMT incluían tejido blando toracolumbar, elevación de costillas, abombamiento del diafragma con liberación miofascial, tejido blando de la columna cervical, descompresión suboccipital, liberación miofascial de la entrada torácica, bomba linfática torácica y bomba de pedal. El protocolo de LT aplicó el toque ligero a las mismas regiones del cuerpo en la misma secuencia y duración que el protocolo de OMT. La duración de cada sesión de tratamiento fue de aproximadamente 20 minutos. Los resultados utilizados para estos análisis de subgrupos fueron la pérdida de peso (definida por la fecha y la hora indicadas en las órdenes de admisión y de alta), la tasa de insuficiencia respiratoria dependiente del respirador y la tasa de mortalidad intrahospitalaria.
Los datos fueron analizados por el análisis ITT de todos los participantes y por el análisis PP de los participantes que terminaron el estudio sin que faltara ningún protocolo de tratamiento. Los datos se analizaron para los subgrupos según la edad (50-74 años o 75 años o más), la clase de PSI (I-II, III, IV o V) y el tipo de neumonía (adquirida en la comunidad o en un hogar de ancianos). Todos los análisis se estratificaron en los 5 sitios de estudio. La distribución de los participantes en los grupos de tratamiento dentro de cada subgrupo se comparó con la distribución del total de participantes en los grupos de tratamiento utilizando las pruebas de bondad de ajuste χ2. Para probar las hipótesis relativas a las diferencias de los grupos de tratamiento en la LOS (medida en días), se utilizaron los modelos de riesgos proporcionales de Cox estratificados, estratificando por el sitio de estudio. El LOS para los participantes que murieron en el hospital, que tenían insuficiencia respiratoria dependiente del respirador, o que se retiraron del estudio fue censurado. Las únicas variables incluidas en el modelo de riesgos proporcionales de Cox fueron la interacción del grupo de tratamiento con el subgrupo, el efecto principal para el grupo de tratamiento y el efecto principal para el subgrupo. La suposición de los peligros proporcionales se cumplió dentro de cada uno de los estratos; los residuos no se evaluaron. Los grupos de tratamiento se compararon para cada nivel de la variable del subgrupo, y todas las comparaciones por pares entre los grupos de tratamiento se realizaron cuando se observó una diferencia significativa. Se utilizaron las pruebas de Cochran-Mantel-Haenszel de asociación general, estratificadas en el lugar del estudio, para comparar los grupos de tratamiento sobre la insuficiencia respiratoria dependiente del respirador y las tasas de mortalidad intrahospitalaria para cada subgrupo por separado, y todas las comparaciones por pares entre los grupos de tratamiento se realizaron cuando se observó una diferencia significativa. Se consideraron estadísticamente significativos los valores de P inferiores a 0,05. Los análisis estadísticos se realizaron utilizando la versión 9.1 de SAS (SAS Institute, Inc).

Resultados
La distribución de los participantes en los grupos de tratamiento dentro de cada subgrupo fue consistente con la distribución del total de participantes en los grupos de tratamiento (P≥.50).

Subgrupos de edad
Según el análisis del ITT, no hubo diferencias significativas en la Pérdida de Vida entre los grupos de tratamiento para los subgrupos de 50 a 74 años (P=0,94) o de 75 años o más (P=0,48). Por análisis de PP, hubo una diferencia significativa entre los grupos de tratamiento para el subgrupo de 50 a 74 años de edad (P=0,006); la pérdida de tiempo fue más corta para el grupo de OMT que para los grupos de LT y CCO. No hubo una diferencia significativa por el análisis de PP en la LOS entre los grupos de tratamiento para el subgrupo de 75 años o más (P=.18). Cuando sólo se incluyeron en el análisis de la LOS para los subgrupos de edad aquellos con neumonía adquirida en la comunidad, los resultados fueron consistentes con los resultados de todos los participantes.

 

Figura 1.
Comparación de los grupos de tratamiento en la duración de la estancia hospitalaria para los subgrupos de edad mediante el análisis por intención de tratar (ITT) (A, de 50 a 74 años; C, de ≥75 años) y el análisis por protocolo (PP) (B, de 50 a 74 años; D, de ≥75 años) en adultos mayores hospitalizados por neumonía. Abreviaturas: CCO, sólo atención convencional; LT, toque ligero; OMT, tratamiento de manipulación osteopática.

 

Figura 2.
Comparación de los grupos de tratamiento en la tasa de insuficiencia respiratoria dependiente del respirador y la tasa de mortalidad intrahospitalaria para subgrupos de edad mediante el análisis por intención de tratar (ITT) (A, de 50 a 74 años; C, de ≥75 años) y el análisis por protocolo (PP) (B, de 50 a 74 años; D, de ≥75 años) en adultos mayores hospitalizados por neumonía. Abreviaturas: CCO, sólo atención convencional; LT, toque ligero; OMT, tratamiento de manipulación osteopática.

Figura 3.
Comparación de los grupos de tratamiento en la duración de la estancia hospitalaria para los subgrupos de clase del Índice de Gravedad de la Neumonía utilizando el análisis por intención de tratar (ITT) (A, clase I-II; C, clase III; E, clase IV; G, clase V) y el análisis por protocolo (PP) (B, clase I-II; D, clase III; F, clase IV; H, clase V) en adultos mayores hospitalizados por neumonía. Abreviaturas: CCO, sólo atención convencional; LT, toque ligero; OMT, tratamiento de manipulación osteopática; PSI, Índice de gravedad de la neumonía.

 

Discusión
Aunque la pérdida media de ingresos hospitalarios por neumonía ha disminuido drásticamente desde la implantación del sistema de pagos prospectivos en los años ochenta20 , sigue siendo una medida de resultados clínicamente importante21,22 . y redujo el riesgo de muerte durante la hospitalización de las personas de 75 años o más.

El tratamiento manipulador osteopático también redujo las tasas de mortalidad intrahospitalaria de las personas con la mayor gravedad de la enfermedad.

Los datos de mortalidad son particularmente sólidos porque estas diferencias se mostraron en los análisis de ITT y PP. Los resultados del subgrupo de neumonía adquirida en la comunidad fueron similares a los resultados generales; la OMT redujo las tasas de insuficiencia respiratoria dependiente del respirador para los que tenían la segunda mayor gravedad de la enfermedad mediante el análisis de PP y redujo las tasas de mortalidad intrahospitalaria para los que tenían la mayor gravedad de la enfermedad mediante los análisis ITT y PP. Estos resultados apoyan las revisiones sistemáticas anteriores15,16 que sugirieron que la OMT tiene potencial como modalidad complementaria a la terapia antibiótica convencional. Asimismo, nuestro hallazgo de que la OMT redujo la pérdida de peso en el subgrupo más joven es alentador. En general, nuestros hallazgos parecen apoyar el mayor uso de la OMT como una modalidad adyuvante para la neumonía y la necesidad de más investigación.


Al interpretar estos resultados, es importante entender las características de los análisis de ITT y PP. El análisis de intención de tratar tiene una mejor generalizabilidad a las poblaciones del mundo real porque en la práctica clínica los pacientes perderán o rechazarán las sesiones de tratamiento por varias razones. Así pues, este análisis refleja el efecto general de una intervención en una población porque todos los que fueron asignados a un tratamiento están incluidos en el análisis independientemente de si todos se adhirieron al régimen de tratamiento. Como resultado, el análisis ITT es una evaluación más estricta y se considera el análisis primario. Una ventaja del análisis PP es que es una mejor medida de lo que un tratamiento puede hacer por un paciente porque representa el efecto del tratamiento para aquellos que recibieron el tratamiento según lo prescrito. La no adherencia al protocolo de tratamiento es común en los ensayos clínicos. Un análisis reciente de 100 ensayos clínicos determinó que 98 informaron de la no adhesión al protocolo de tratamiento, y la mayoría de los ensayos clínicos informan de sus conclusiones utilizando alguna variante del análisis del PP23 .


Curiosamente, el ITT redujo las tasas de mortalidad hospitalaria por neumonía en las personas de 75 años o más en relación con el grupo de CCO. Teniendo en cuenta que la LT pretendía ser un control falso, este hallazgo fue inesperado. Fue el único caso en el que la LT mostró un claro beneficio en nuestros análisis de subgrupos, por lo que podría ser un hallazgo erróneo. Si el hallazgo no es erróneo, entonces debe ser interpretado dentro del contexto de la evidencia actual. Otros ensayos clínicos de la OMT han reportado hallazgos beneficiosos del brazo falso del estudio. En un ensayo clínico sobre el dolor lumbar crónico, tanto la OMT como la LT mostraron una mayor mejora en el dolor de espalda y la función en relación con el grupo de control sin tratamiento y ningún beneficio significativo de la OMT sobre la LT.24 En un ensayo clínico sobre la OMT en el embarazo, los grupos de OMT y de ultrasonido con placebo habían mejorado significativamente el dolor de espalda y la función relacionada con la espalda en relación con el grupo de atención habitual.25 Estos brazos simulados generan una cantidad significativa de tacto o estimulación superficial que podría tener alguna respuesta terapéutica fisiológica separada de un mecanismo de placebo. Para el MOPSE, un efecto placebo es una explicación incompleta porque sólo el 44% de los participantes de la LT podían identificar correctamente su asignación de grupo19 , minimizando así la influencia de la anticipación o la creencia en el tratamiento. Sin embargo, al considerar el área de atención, los grupos OMT y LT tuvieron 2 visitas más al médico por día que el grupo CCO18 . También es posible que hubiera un factor físico directo en la estimulación del tacto que causara una respuesta terapéutica en lugar de una respuesta cognitiva de tipo placebo.

La atención adicional de ser asignados al azar al grupo OMT o LT también significa que estos participantes tenían más probabilidades de ser movidos dentro y fuera de la cama en relación con el grupo CCO. Los participantes que estaban fuera de la cama tenían que volver a la cama y los que estaban sentados o acostados boca abajo en la cama tenían que ser reposicionados. Después del tratamiento con OMT o LT, los participantes podían volver a su posición anterior. El efecto neto es que el aumento de la actividad puede haber creado un efecto de movilización temprana en relación con el grupo CCO. Las pruebas sugieren que la movilización temprana (levantarse de la cama diariamente desde el comienzo de la estancia en el hospital) tiene un efecto terapéutico en los pacientes con neumonía.4-6 Los pacientes con neumonía adquirida en la comunidad que se levantaron de la cama para sentarse en una silla una vez al día desde el primer día de hospitalización redujeron modestamente su pérdida4 .


Dada la brevísima media nacional de la pérdida de peso para la neumonía (unos 4,5 días), es difícil para cualquier terapia reducir la pérdida de peso. Antes de la introducción del sistema de pagos prospectivos en los Estados Unidos en el decenio de 1980, la media nacional de la pérdida de ingresos por neumonía era de aproximadamente 12 días20 . Tres estudios publicados anteriormente sobre la OMT en pacientes mayores hospitalizados han reflejado esta disminución progresiva de la Pérdida de Vida.13,14,19 En esos estudios,13,14,19 en los que la media de la Pérdida de Vida fue más larga que el promedio actual, la OMT demostró una reducción más obvia del número de días que los pacientes estuvieron hospitalizados: las reducciones de la Pérdida de Vida por OMT se reconocen más claramente cuando la Pérdida de Vida es más larga. Todas las intervenciones terapéuticas requieren una duración mínima de tratamiento para una eficacia óptima. Por ejemplo, para la mayoría de las enfermedades infecciosas, sólo un día de antibióticos sería demasiado corto para un efecto óptimo. Afortunadamente, la terapia con antibióticos puede extenderse fácilmente después del alta hospitalaria, pero es más difícil organizar una OMT complementaria después del alta hospitalaria. Es probable que la duración óptima del tratamiento para la OMT complementaria en la neumonía sea de más de 4 días porque la OMT teóricamente funciona mejorando las defensas del huésped en lugar de atacar directamente al patógeno27 .


Se ha demostrado que la OMT complementaria reduce la pérdida de peso en otras afecciones médicas. En un ensayo clínico pequeño pero bien diseñado, la OMT redujo la pérdida hospitalaria por pancreatitis.28 Un estudio de cohorte retrospectivo más reciente descubrió que la OMT redujo la pérdida de peso en pacientes con íleo postoperatorio.29 En otro estudio exploratorio,30 la OMT redujo la pérdida de peso y la aparición de síntomas gastrointestinales en bebés prematuros.


Una limitación inherente del análisis de subgrupos es que el tamaño de las muestras se reduce porque la cohorte original se subdivide en grupos más pequeños, lo que puede reducir el poder estadístico para detectar diferencias entre grupos. El aumento del número de comparaciones aumenta la posibilidad de que se produzcan hallazgos erróneos, y los subgrupos más pequeños aumentan la posibilidad de que falle la aleatorización. Otra limitación es que el MOPSE se basó únicamente en la aleatorización para producir participantes comparables en cada grupo y no utilizó un modelo de ajuste de riesgos a partir de los datos de las reclamaciones. Aunque la PSI sirve como medida del éxito de la aleatorización, no está diseñada como una herramienta de ajuste de riesgos. Además, aunque los resultados de la mortalidad son interesantes, deben interpretarse con especial precaución porque los tamaños de las muestras de los subgrupos son más pequeños y están más abiertos al sesgo. Aunque el análisis del PP es un buen reflejo de lo que puede hacer una intervención si se sigue, tiene menos posibilidades de generalizarse al mundo real y las desviaciones de un protocolo pueden introducir un sesgo. Debido a estas limitaciones, estos hallazgos del subgrupo MOPSE deben interpretarse con cautela.

Conclusión
Nuestros análisis de subgrupos sugirieron que la OMT complementaria para la neumonía reducía la pérdida de peso en los participantes de 50 a 74 años cuando se administraba según lo prescrito y disminuía las tasas de mortalidad intrahospitalaria para los de 75 años o más. La OMT complementaria también pareció ser beneficiosa para los participantes con una mayor gravedad de la enfermedad, ya que redujo la pérdida de peso en la PSI clase IV cuando se administró según lo prescrito y redujo las tasas de mortalidad intrahospitalaria en la neumonía PSI clase V en relación con el grupo de CCO pero no con el grupo de LT. Estos resultados son alentadores, pero deben interpretarse con cautela porque los tamaños de las muestras de los subgrupos son relativamente pequeños. El análisis de subgrupos también demostró que la LT redujo las tasas de mortalidad intrahospitalaria en los participantes de 75 años o más. Las posibles explicaciones para que tanto la OMT como la LT redujeran las tasas de mortalidad intrahospitalaria en participantes de 75 años o más incluyen la creencia anticipada, una respuesta fisiológica a la atención y el tacto, o un efecto de movilización temprana. Los hallazgos indican que se necesita más investigación para las aplicaciones especializadas del OMT complementario para la neumonía, como en el caso de los pacientes con riesgo de estancias hospitalarias más prolongadas y los que tienen una enfermedad más grave. Asimismo, es necesario resolver los problemas logísticos y de disponibilidad que plantea la ampliación de la OMT más allá del ámbito hospitalario de atención aguda a los entornos de rehabilitación de pacientes ambulatorios y subagudos.

Agradecimientos
Agradecemos al director del proyecto MOPSE, Kenneth Pamperin, MS, y a los numerosos médicos y personal que han contribuido a la realización de este estudio. También agradecemos a Deborah Goggin, MA, escritora científica de la Universidad A.T. Still, por su asistencia editorial.

 

Referencias bibliográficas
 
Yoshikawa TT. Antimicrobial resistance and aging: beginning of the end of the antibiotic era [review]? J Am Geriatr Soc. 2002;50(7 suppl):S226-S229. [CrossRef] [PubMed]
 
Chung DR, Song JH, Kim SH, et al; Asian Network for Surveillance of Resistant Pathogens Study Group. High prevalence of multidrug-resistant nonfermenters in hospital-acquired pneumonia in Asia. Am J Respir Crit Care Med. 2011;184(12):1409-1417. doi:10.1164/rccm.201102-0349OC. [CrossRef] [PubMed]
 
Balsalobre LC, Dropa M, Matté MH. An overview of antimicrobial resistance and its public health significance. Braz J Microbiol. 2014;45(1):1-5. doi:10.1590/S1517-83822014005000033. [CrossRef] [PubMed]
 
Mundy LM, Leet TL, Darst K, Schnitzler MA, Dunagan WC. Early mobilization of patients hospitalized with community-acquired pneumonia. Chest. 2003;124(3):883-889. [CrossRef] [PubMed]
 
Carratalà J, Garcia-Vidal C, Ortega L, et al. Effect of a 3-step critical pathway to reduce duration of intravenous antibiotic therapy and length of stay in community-acquired pneumonia: a randomized controlled trial. Arch Intern Med. 2012;172(12):922-928. doi:10.1001/archinternmed.2012.1690. [CrossRef] [PubMed]
 
Hunter A, Johnson L, Coustasse A. Reduction of intensive care unit length of stay: the case of early mobilization [review]. Health Care Manag (Frederick). 2014;33(2):128-135. doi:10.1097/HCM.0000000000000006. [PubMed]
 
Björkqvist M, Wiberg B, Bodin L, Bárány M, Holmberg H. Bottle-blowing in hospital-treated patients with community-acquired pneumonia. Scand J Infect Dis. 1997;29(1):77-82. [CrossRef] [PubMed]
 
do Nascimento Junior P, Módolo NS, Andrade S, Guimarães MM, Braz LG, El Dib R. Incentive spirometry for prevention of postoperative pulmonary complications in upper abdominal surgery. Cochrane Database Syst Rev. 2014;(2):CD006058. doi:10.1002/14651858.CD006058.pub3. [PubMed]
 
Freitas ER, Soares BG, Cardoso JR, Atallah AN. Incentive spirometry for preventing pulmonary complications after coronary artery bypass graft. Cochrane Database Syst Rev. 2012;(9):CD004466. doi:10.1002/14651858.CD004466.pub3. [PubMed]
 
Goldhill DR, Imhoff M, McLean B, Waldmann C. Rotational bed therapy to prevent and treat respiratory complications: a review and meta-analysis. Am J Crit Care. 2007;16(1):50-61. [PubMed]
 
Britton S, Bejstedt M, Vedin L. Chest physiotherapy in primary pneumonia. Br Med J (Clin Res Ed). 1985;290(6483):1703-1704. [CrossRef] [PubMed]
 
Siempos II, Vardakas KZ, Kopterides P, Falagas ME. Adjunctive therapies for community-acquired pneumonia: a systematic review. J Antimicrob Chemother. 2008;62(4):661-668. doi:10.1093/jac/dkn283. [CrossRef] [PubMed]
 
Noll DR, Shores J, Bryman PN, Masterson EV. Adjunctive osteopathic manipulative treatment in the elderly hospitalized with pneumonia: a pilot study. J Am Osteopath Assoc. 1999;99(3):143-146, 151-152. [CrossRef] [PubMed]
 
Noll DR, Shores JH, Gamber RG, Herron KM, Swift JJr. Benefits of osteopathic manipulative treatment for hospitalized elderly patients with pneumonia. J Am Osteopath Assoc. 2000;100(12):776-782. [PubMed]
 
Hawk C, Khorsan R, Lisi AJ, Ferrance RJ, Evans MW. Chiropractic care for nonmusculoskeletal conditions: a systematic review with implications for whole systems research. J Altern Complement Med. 2007;13(5):491-512. [CrossRef] [PubMed]
 
Yang M, Yuping Y, Yin X, et al. Chest physiotherapy for pneumonia in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2010;(2):CD006338. doi:10.1002/14651858.CD006338.pub2. [PubMed]
 
Miller CE. The specific cure of pneumonia. J Am Osteopath Assoc. 1927;27:35-38.
 
Noll DR, Degenhardt BF, Fossum C, Hensel K. Clinical and research protocol for osteopathic manipulative treatment of elderly patients with pneumonia [published correction appears in J Am Osteopath Assoc. 2008;108(11):670]. J Am Osteopath Assoc. 2008;108(9):508-516. [PubMed]
 
Noll DR, Degenhardt BF, Morley TF, et al. Efficacy of osteopathic manipulation as an adjunctive treatment for hospitalized patients with pneumonia: a randomized controlled trial. Osteopath Med Prim Care. 2010;4:2. doi:10.1186/1750-4732-4-2. [CrossRef] [PubMed]
 
Kahn KL, Keeler EB, Sherwood MJ, et al. Comparing outcomes of care before and after implementation of the DRG-based prospective payment system. JAMA. 1990;264(15):1984-1988. [CrossRef] [PubMed]
 
Fine MJ, Stone RA, Lave JR, et al. Implementation of an evidence-based guideline to reduce duration of intravenous antibiotic therapy and length of stay for patients hospitalized with community-acquired pneumonia: a randomized controlled trial. Am J Med. 2003;115(5):343-351. [CrossRef] [PubMed]
 
McCabe C, Kirchner C, Zhang H, Daley J, Fisman DN. Guideline-concordant therapy and reduced mortality and length of stay in adults with community-acquired pneumonia: playing by the rules. Arch Intern Med. 2009;169(16):1525-1531. doi:10.1001/archinternmed.2009.259. [CrossRef] [PubMed]
 
Dodd S, White IR, Williamson P. Nonadherence to treatment protocol in published randomised controlled trials: a review. Trials. 2012;13:84. doi:10.1186/1745-6215-13-84. [CrossRef] [PubMed]
 
Licciardone JC, Stoll ST, Fulda KG, et al. Osteopathic manipulative treatment for chronic low back pain: a randomized controlled trial. Spine (Phila Pa 1976). 2003;28(13):1355-1362. [PubMed]
 
Hensel KL, Buchanan S, Brown SK, Rodriguez M, Cruser dA. Pregnancy Research on Osteopathic Manipulation Optimizing Treatment Effects: the PROMOTE study. Am J Obstet Gynecol. 2015;212(1):108.e101-109. doi:10.1016/j.ajog.2014.07.043. [CrossRef]
 
Hall MJ, DeFrances CJ, Williams SN, Golosinskiy A, Schwartzman A. National Hospital Discharge Survey: 2007 summary. Natl Health Stat Report. 2010;(29): 1-20, 24.
 
Chila AG. Helping bodies help themselves. Consultant. 1982:174-188.
 
Radjieski JM, Lumley MA, Cantieri MS. Effect of osteopathic manipulative treatment of length of stay for pancreatitis: a randomized pilot study [published correction appears in J Am Osteopath Assoc. 1998;98(7):408]. J Am Osteopath Assoc. 1998;98(5):264-272. [PubMed]
 
Baltazar GA, Betler MP, Akella K, Khatri R, Asaro R, Chendrasekhar A. Effect of osteopathic manipulative treatment on incidence of postoperative ileus and hospital length of stay in general surgical patients. J Am Osteopath Assoc. 2013;113(3):204-209. [PubMed]
 
Pizzolorusso G, Turi P, Barlafante G, et al. Effect of osteopathic manipulative treatment on gastrointestinal function and length of stay of preterm infants: an exploratory study. Chiropr Man Therap. 2011;19(1):15. doi:10.1186/2045-709X-19-15.[CrossRef][PubMed]
 

La pandemia de gripe que se avecina: Lecciones del pasado para el futuro

Las tasas de mortalidad en las víctimas de H5N1 diagnosticadas están en torno al 50 por ciento. Incluso si eso cayera al 5 por ciento, ya que el virus cambió la virulencia por la transmisibilidad entre las personas, [Frederick G.] Hayden, [un virólogo de la Universidad de Virginia y asesor de la Organización Mundial de la Salud] advierte, “seguiría representando una tasa de mortalidad doble [de la de] 1918, y eso a pesar de las modernas tecnologías como los antibióticos y los respiradores”.
—W. Wayt Gibbs y Christine Soares1

Esta terrible advertencia se hace eco de las de los expertos que vigilan la propagación de la cepa A de la gripe, la gripe aviar virus de la gripe H5N1, fuera de Asia y ahora en Europa. Este virus tiene muchos características similares a las del virus H1N1 que fue responsable de la desastrosa 1917-1918 epidemia de gripe que mataron al menos 40 millones de personas alrededor el mundo en aproximadamente 6 meses.
La epidemia de 1917-1918 comenzó en Kansas como una forma más suave del virus y se propagó con las tropas militares para Europa durante la Primera Guerra Mundial, cuando mutó a una forma virulenta que y luego se extendió por todo el mundo.2
En la actualidad, el H5N1 sólo puede ser se propagan fácilmente de pájaro a pájaro o de a los humanos que tienen contacto directo con las aves o quizás con el pájaro excrementos. Sin embargo, hay una probabilidad sustancial de que este virus aviar mutará de nuevo o que intercambiar los genes con una mayor facilidad el virus de la gripe humana transmisible, comenzando una nueva pandemia.1
Aunque un virus de este tipo requiere una período de incubación de unos pocos días antes de los síntomas se vuelven severos, los portadores son infecciosos durante ese tiempo y son activamente, aunque sin quererlo, extendiéndose la enfermedad. Con el transporte aéreo actual, los portadores humanos del virus podría estar literalmente alrededor del mundo antes de que se desarrollen sus síntomas y la La pandemia de “gripe aviar” podría extenderse en todo el mundo en días, no meses.
Dado este escenario, el gobierno de los EE.UU. ha hecho planes para responder a un brote a través del Departamento de los Estados Unidos de la Pandemia de Salud y Servicios Humanos Plan de Influenza.3 Este plan, que fue publicado el 3 de noviembre de 2005, y sustituye al Proyecto de Gripe Pandémica El Plan de Respuesta y Preparación4 proporciona directrices a las autoridades locales, estatales y los organismos nacionales mientras se preparan para una posible brote de gripe pandémica.
Es una guía apropiada y necesaria que debe ser tomado muy en serio, aquí y en el extranjero.
Sin embargo, como se indica en el documento, en el caso de una verdadera pandemia, el hospital la capacidad puede verse desbordada, y los trabajadores de la salud pueden ellos mismos se enferman.
Si la pandemia golpea como algunos los expertos temen que lo haga, las naciones alrededor del el globo podría ser lanzado al caos. En el Estados Unidos, como en muchas otras naciones desarrolladas, tenemos una robusta pero, ¿cómo sería una crisis así? gestionado por las naciones en desarrollo?
Y sin embargo, incluso en nuestro propio país, tenemos alrededor de 965.000 empleados en el hospital camas en total y muchos menos cuidados intensivos.5

En caso de que una pandemia golpeara en el Estados Unidos, podría fácilmente afectar más que el número total de personas del hospital camas disponibles en todo el país. Lo más probable es que un un gran número de personas no estarían capaz de entrar en un hospital, y mucho menos reciben el estándar de oro de la atención, que incluiría ventiladores, medicamentos potentes, transfusiones de sangre, y cuidado. Me gustaría recordar a los lectores que el estimación actual de la tasa de mortalidad del virus después de la infección, incluso con acceso al mejor tratamiento posible es el 50%.1 En un reciente artículo sobre este potencial desastre, Bernadine Healy, MD,5 cita Jim Bentley, Vicepresidente Senior de La planificación de la política estratégica en la Asociación de Hospitales, que sugirió que la atención médica en los Estados Unidos regresaría rápidamente al nivel de atención disponibles en los años 50 como instalaciones médicas y los suministros son superados por sucesivos aumentos de la demanda.
Como vimos tras el huracán Katrina, la atención a las víctimas de los desastres naturales de gran escala a menudo requiere que se proporcione a muchas víctimas atención médica fuera del entorno del hospital. Las víctimas de una próxima pandemia pueden encontrarse en las escuelas, armerías, estadios deportivos y otros sitios capaces de albergar a un gran número de personas  temporalmente.
Desafortunadamente, no hay ningún plan, en este momento, puede abordar exactamente cómo tratar con la enfermedad en sí misma; ese paso se dejará a los proveedores de atención médica que manejan la crisis.
De hecho, ha habido muchos avances médicos y de salud pública en la tratamiento de pacientes con gripe desde 1918, sin embargo, las vacunas anuales contra la gripe y medicamentos antivirales como
fosfato de oseltamivir (Tamiflu) y zanamivir (Relenza) son algo
eficaz contra las actuales cepas de virus de la gripe humana. En recientes informes noticiosos se indica que ya se está acumulando oseltamivir en caso de un brote, pero en el mejor de los casos se estima que las cantidades disponibles de ese medicamento son tan limitadas que sólo se podría proteger a un pequeño porcentaje de la población mundial, incluso si se dispusiera de todos los suministros conocidos del medicamento para hacer frente a una pandemia6 . Formular y fabricar una vacuna eficaz en cualquier cantidad para el nuevo virus llevaría por lo menos 6 meses.1 Para entonces, la pandemia probablemente haya terminado, con millones de personas muertas.
Un sistema de vigilancia mundial de 88 naciones y nueve organizaciones internacionales está operando bajo la orientación de la Organización Mundial de la Salud para advertir a los gobiernos nacionales de los brotes de gripe a fin de que se puedan adoptar medidas de cuarentena y de otro tipo para frenar la propagación de una posible pandemia7 .

Sin embargo, las medidas de vigilancia no son particularmente eficaces en
muchos países en los que los gobiernos son reticentes a informar de tales brotes o donde Las instalaciones médicas son deficientes o inexistentes8 . permitiría una rápida propagación del virus a un número tan grande de personas que un La pandemia no pudo evitarse.
El virus H1N1 de 1917-1918 hizo su daño causando una gran mejora respuesta inmune en los pulmones que esencialmente destruyó el tejido pulmonar, asfixiando lentamente a las víctimas en su propias secreciones.2 A este respecto, el virus era diferente al virus de la gripe habitual. Es también fue más potente contra las personas que tenía los mejores sistemas inmunológicos:
aquellos en la edad adulta temprana.1,2 En la mayoría de los casos brotes de gripe, los muy jóvenes y los muy ancianos son los que corren mayor riesgo.
Sin embargo, con el H1N1 y ahora con el H5N1, los adultos jóvenes son los que corren mayor riesgo5.
Esta selectiva selección demográfica presenta otros problemas sociales como el los miembros más productivos de la población serían los más afectados.
Los mecanismos por los cuales el Los virus H1N1 y H5N1 afectan al cuerpo están siendo examinadas actualmente. El la reciente reconstrucción genética de H1N1. 9 ha permitido tal análisis y ha proporcionado pistas sobre la virulencia de los virus. Es evidente que el H1N1 y el H5N1 son inusuales y altamente virus letales que afectan más severamente humanos con sistemas inmunológicos competentes. Sin embargo, en su forma actual, El H5N1 parece ser el más mortal de los los dos a los humanos.
Actualmente, el promedio anual número de muertes por gripe en el
Estados Unidos es de unos 36.000. Si se produce una forma pandémica de gripe, la Sólo los Estados Unidos podían ver fácilmente que el número de muertos aumenta a 210.000, y varios millones de personas más requieren hospitalización 5,10. La asistencia sanitaria de la nación simplemente no sería capaz de mantener el ritmo de un aumento tan dramático en demanda de atención médica urgente.
Sin embargo, las lecciones aprendidas dentro de la profesión médica osteopática como resultado de la pandemia de 1917-1918 podría ser útil una vez más si (o cuando) se produzca una nueva pandemia de gripe. Como editor jefe de la AOA, Gilbert E. D’Alonzo, Jr, DO10 , señaló en su editorial de 2004, “¿Epidemia o pandemia de gripe? Es hora de arremangarse, vacunar a los pacientes y perfeccionar las habilidades de manipulación osteopática”. tratado osteopáticamente durante 1917-1918 tuvo una tasa de mortalidad del 0,25%, ya que en comparación con el promedio nacional del 6% (y el 10% para los pacientes de neumonía, en comparación con el 33% a 75% para el nacional promedio).
Obviamente, los datos recogidos en breve después de la pandemia de 1917-1918 debe ser tratada con cautela. Sin embargo, incluso con la falta de técnicas de diagnóstico específicas para cada agente, los síntomas de la La gripe pandémica fue muy buena marcadores de infección. E incluso si algunos diagnósticos incorrectos fueron hechos por ambos los practicantes osteopáticos y alopáticos, la magnitud de las diferencias de tratamiento sigue siendo notable. Entonces, ¿cuál fue el diferencia osteopática?
En 1918, C.P. McConnell, DO,11 informó de que el tratamiento más eficaz durante la pandemia de gripe se inició en el inicio de los síntomas (dentro de las primeras 24 horas) y consistió en la aplicación cuidadosa de relajación y, lo que es más importante, relajación de las contracciones profundas y extensas de la musculatura espinal profunda y movilización de la columna vertebral.
Estos tratamientos se repetirían dos o tres veces al principio del curso de la infección, junto con medidas de apoyo tradicionales como la hidratación.
Durante epidemias posteriores de gripe, como los brotes de 1928-1929 y 1936-1937, se añadieron a este protocolo de tratamiento recomendado diversos tratamientos de bomba linfática y más atención a las regiones cervicales y torácicas superiores 12 . procedimientos médicos osteopáticos durante las epidemias.
Parece posible que los mecanismos de acción de estos tratamientos fueron disminuir las entradas somáticas de los músculos contraídos que habían estimulado aún más el ya hiperactivo simpático sistema. Esta hiperreactividad exacerbó lo contraproducente y mortal respuesta inmunológica. Durante la última fases de la infección, el tratamiento de manipulación osteopática (OMT) probablemente mejorado drenaje linfático y se fomenta una respuesta inmunológica apropiada.
Aunque no tenemos datos controlados sobre los efectos de la OMT en la pandemia influenza, varios estudios han demostrado los efectos de la OMT en algo relacionado enfermedades. Por ejemplo, Noll et al13
demostró que la OMT dada a pacientes ancianos con neumonía
disminuye el uso de medicamentos y el hospital Quédese. Más recientemente, Knott et al14 mostró en un modelo canino que el tratamiento linfático aumenta enormemente flujo linfático en el conducto torácico.
Cualquiera que sea el mecanismo, estos resultados beneficiosos nos han enseñado una gran trata sobre cómo el médico osteópata la profesión podría manejar una próxima pandemia. Los tratamientos utilizados en aquel entonces pueden ser utilizados de nuevo y no requieren hospitalización del paciente. Estos métodos también se puede enseñar a los miembros de la familia que puede entonces tratar a los familiares afectados las veinticuatro horas del día, según sea necesario. No lo hacen. dependen de la disponibilidad de potentes, costosos y a menudo dañinos (especialmente cuando uno está en una condición debilitada) medicamentos. Estos tratamientos pueden ser suministrados por estudiantes de medicina osteopática bajo la dirección de un médico – una medida que se añadiría significativamente a la reserva de proveedores de atención médica capacitados disponibles para ayudar al público en tal emergencia.
Tal vez lo más importante es que la OMT está destinada para mejorar la función, permitiendo al cuerpo a sí mismo para mejor y más apropiado… atacar la enfermedad, extendiéndose potencialmente su utilidad para combatir cualquier  virus causa la próxima pandemia.
Como se ha señalado, el Dr. Healy5 nos advierte que La medicina en los Estados Unidos puede regresa a su estado de los años 50 en la siguiente pandemia. Tal vez debería “retroceder” a un cierto punto para tomar nota cuidadosamente de el estado del tratamiento en 1917-1918 como utilizado por la profesión médica osteopática. De hecho, puede que tenga que hacerlo. La profesión médica osteopática bien puede ser una fuerza potente en la próxima epidemia de gripe si recuerda las lecciones de su herencia y tiene el coraje de preparar para enseñar esas lecciones a los demás.


Referencias

1. Gibbs WW, Soares C. Preparing for a pandemic [special report]. October 24, 2005. Scientific American. November 2005:45–54. Available at: http://www.sciam.com/article.cfmchanID=sa006&colID=1&articleID=000DCB5A-9CC7-134E-9CC783414B7F0000. Accessed November 2, 2005.
2. Barry JM. The Great Influenza: The Epic Story of the Deadliest Plague in History. New York, NY: Viking Press; 2004.
3. US Department of Health and Human Services. HHS Pandemic Influenza Plan. November 3, 2005. Available at: http://www.hhs.gov/pandemicflu/plan/. Accessed November 4, 2005.
4. US Department of Health and Human Services. Draft Pandemic Influenza Response and Preparedness Plan. August 26, 2004. Available at: http://www.hhs.gov/nvpo/pandemicplan/. Accessed November 4, 2005.
5. Healy B. Unprepared for bird flu. US News & World Report. October 24, 2005:72.
6. Pollack A. Hoarding prompts halt in flu drug shipping. New York Times. October 27, 2005. Available at: http://www.nytimes.com/2005/10/27/health/27flu.html. Accessed November 1, 2005.
7. Williams T. Bush calls for $7.1 billion to prepare for bird flu threat. New York Times. November 1, 2005. Available at: http://www.nytimes.com/2005/11/01/politics/01cnd-flu.html hp&ex=1130907600&en=2e1 d548a204485af&ei=5094&partner=homepage. Accessed November 1, 2005.
8. Bradsher K. Poverty and superstition hinder drive to block bird flu at source. New York Times. November 3,
2005. Available at: http://www.nytimes.com/2005/11/03/ international/asia/03bird.html?th&emc=th. Accessed November 3, 2005.
9. Tumpey TM, Basler CF, Aguilar PV, Zeng H, Solorzano A, Swayne DE, et al. Characterization of the reconstructed 1918 Spanish influenza pandemic virus. Science. 2005;310:77–80.
10. D’Alonzo GE. Influenza epidemic or pandemic? Time to roll up sleeves, vaccinate patients, and hone osteopathic manipulative skills [editorial]. J Am Osteopath Assoc. 2004;104:370–371. Available at: http://www.
jaoa.org/cgi/content/full/104/9/370. Accessed November 2, 2005.
11. McConnell CP. The treatment of influenza [editorial]. 1918. J Am Osteopath Assoc. 2000;100:311–313. Available at: http://www.jaoa.org/cgi/reprint/100/5/311. Accessed November 2, 2005.
12. Ward EA. Influenza and its osteopathic management. 1937. J Am Osteopath Assoc. 2000;100:325–328. Available at: http://www.jaoa.org/cgi/reprint/100/5/325. Accessed November 2, 2005.
13. Noll DR, Shores JH, Gamber RG, Herron KM, Swift J Jr. Benefits of osteopathic manipulative treatment for hospitalized elderly patients with pneumonia. J Am Osteopath Assoc. 2000;100:776–782. Available at: http://www.jaoa.org/cgi/reprint/100/12/776. Accessed November 18, 2005.
14. Knott EM, Tune JD, Stoll ST, Downey HF. Increased lymphatic flow in the thoracic duct during manipulative intervention. J Am Osteopath Assoc. 2005;105: 447–456.


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Gripe aviar: un componente osteopático del tratamiento

Resumen

La gripe aviar es una infección causada por el virus H5N1. La infección es muy contagiosa entre las aves, y sólo se han documentado unos pocos casos conocidos de gripe aviar humana. Sin embargo, a los expertos sanitarios de todo el mundo les preocupa que la mutación o el intercambio genético con los virus de la gripe humana más comúnmente transmitidos pueda dar lugar a una pandemia de gripe aviar. Su preocupación persiste a pesar de que recientemente se aprobó la primera vacuna de los Estados Unidos contra el virus H5N1. En estas circunstancias, se teme que una pandemia de gripe aviar pueda dar lugar al tipo de mortalidad que se observó con la pandemia de gripe española de 1918-1919, en la que se estimó que el número de muertes ascendía a 40 millones de personas.

Los datos retrospectivos reunidos por la Asociación Americana de Osteopatía poco después de la pandemia de gripe de 1918-1919 han sugerido que los médicos osteópatas, utilizando sus métodos distintivos de tratamiento de manipulación osteopática, observaron una morbilidad y una mortalidad significativamente menores entre sus pacientes en comparación con los tratados por médicos alopáticos con la atención médica estándar disponible en ese momento. A la luz de las limitadas opciones de prevención y tratamiento disponibles, parece lógico que un plan de preparación para el tratamiento de la gripe aviar incluya estos procedimientos de OMT, proporcionados por los DO y otros trabajadores de la salud capaces de ser capacitados para realizar estas intervenciones terapéuticas. El propósito de este documento es analizar las características de la gripe aviar, describir el éxito de las DO durante la pandemia de gripe española de 1918-1919, describir la base de pruebas para la inclusión de la OMT como parte del plan de preparación para el tratamiento de la gripe aviar, y describir algunos de los procedimientos específicos de OMT que podrían utilizarse como parte del protocolo de tratamiento de los pacientes con gripe aviar.

Antecedentes

La gripe aviar, a veces llamada “gripe de las aves”, es una infección causada por el virus de la gripe aviar H5N1, que se produce naturalmente entre las aves. La gripe aviar es muy contagiosa entre las aves, pero no suele infectar a los seres humanos; sin embargo, desde 1997 se han producido casos de infección humana por estos virus [1]. En la actualidad se sabe que el virus se propaga fácilmente sólo entre las aves o de las aves a los seres humanos que tienen altos niveles de contacto con las aves o tal vez con los excrementos de las aves. Sin embargo, hay pruebas de que el virus podría mutar aún más o intercambiar genes con un virus de la gripe humana de transmisión más fácil, preparando el terreno para una infección de gripe aviar a mayor escala en los seres humanos [2]. La gripe aviar se ha propagado ahora de Asia a Europa, y con la cantidad de viajes aéreos que se producen diariamente, se piensa que los portadores humanos del H5N1 podrían propagar fácilmente la infección por todo el mundo.

El virus H5N1 tiene una serie de características similares a las del virus H1N1 que causó la pandemia de gripe de 1917-1918. La mortalidad por esta pandemia ha sido estimada de diversas maneras, pero los expertos están de acuerdo en que hasta 40 millones de personas murieron en todo el mundo [3]. En los datos comunicados por la Asociación Osteopática Americana poco después de la pandemia de gripe de 1918-1919, parecía claro que las DO, utilizando sus distintivos métodos de OMT, observaban una morbilidad y mortalidad significativamente menores entre sus pacientes en comparación con los tratados con la atención médica estándar comúnmente utilizada disponible en ese momento [4]. Habida cuenta de esta observación, un enfoque lógico para elaborar un plan de preparación para el tratamiento de la gripe aviar debería incluir estos procedimientos osteopáticos. Tales procedimientos pueden ser proporcionados por los DO y otros trabajadores de la salud capaces de ser entrenados para realizarlos.

Si la infección de la gripe aviar se extendiera más entre los seres humanos, algunos expertos consideran que los sistemas sanitarios de todo el mundo podrían sumirse en el caos y que el número de muertes por gripe aviar podría acercarse al de la pandemia de 1918 [2]. Medicamentos como el oseltamivir (Tamiflu) y el zanamivir (Relenza) son al menos parcialmente eficaces contra las cepas actuales de los virus de la gripe humana. Sin embargo, existe la preocupación de que las cantidades disponibles de estos medicamentos no sean suficientes para proteger a la población mundial en caso de una pandemia [5].

La Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) anunció recientemente la aprobación de la primera vacuna estadounidense para uso humano contra el virus de la gripe aviar H5N1. En un ensayo clínico realizado con la vacuna, 103 adultos sanos recibieron la dosis recomendada, otros 300 adultos sanos recibieron la vacuna en una dosis inferior a la recomendada y 48 adultos sanos recibieron una inyección de placebo. El 45 por ciento de los individuos que recibieron la dosis recomendada desarrollaron anticuerpos al nivel que se esperaría que redujera su riesgo de contraer la gripe aviar. Aunque el resto de los individuos desarrollaron niveles más bajos de anticuerpos, todavía pueden tener suficiente inmunidad para reducir la gravedad de la enfermedad y el riesgo de hospitalización y muerte relacionadas con la gripe aviar [6]. Si bien el éxito de esta vacuna es alentador, parecería lógico que todos y cada uno de los demás métodos de prevención y tratamiento, incluidos los procedimientos de OMT, siguieran siendo útiles en el tratamiento de la gripe aviar.

Los datos conocidos sobre el éxito de las OMT en el tratamiento de la gripe se recogieron a partir de la pandemia de gripe española de 1918 y fueron presentados por primera vez por el Dr. R. Kendric Smith, en un documento en el que describía la “conquista osteopática de la enfermedad en la que la medicina ha fracasado” [7]. El doctor Smith informó que la tasa de mortalidad de un total de 110.120 pacientes con gripe tratados por 2445 DO fue del 0,25%. Sin embargo, se estimó que la mortalidad debida a la gripe en pacientes que recibían atención médica tradicional era del 5% al 6%. Los pacientes con neumonía tratados con la atención médica estándar tenían una tasa de mortalidad estimada en un 33% en general, y tan alta como entre el 68% y el 78% en algunas grandes ciudades. De 6258 pacientes atendidos por médicos osteópatas la tasa de mortalidad por neumonía fue del 10%.

En un documento presentado en la reunión de la Asociación Americana de Osteopatía en Chicago en 1919, Riley [8] informó de tasas bajas similares de morbilidad y mortalidad por gripe en pacientes bajo el cuidado de médicos osteópatas en grandes ciudades como Nueva York y Chicago. Esta información sugiere que los DO alcanzaron una alta tasa de éxito en el tratamiento de los pacientes durante la pandemia de gripe española de 1918. Esto puede haberse debido en parte a su uso de un método terapéutico efectivo adicional – OMT.

Estos no fueron estudios controlados. Los datos son retrospectivos y algunas conclusiones no pueden ser bien extraídas de tal información. Por ejemplo, no se sabe si la población de pacientes tratados por OMT era comparable a la población tratada por MD. En el resto de esta sección se describen ciertos estudios de investigación osteopática desde principios del siglo XX en adelante que:

  • Apoyar el tipo de respuesta que obtuvieron los DO que trataron a los pacientes afectados por la gripe durante la pandemia de 1918.

  • Utilizaron los mismos procedimientos de OMT que se usaron en 1918 para tratar a los pacientes diagnosticados con la gripe española.

  • Sugerir que ciertos procedimientos de OMT pueden tener un efecto estimulante positivo en el sistema inmunológico, permitiendo posiblemente que el paciente evite las complicaciones de, y eventualmente se recupere de, enfermedades como la influenza.

Whiting [9] estudió el uso de bombas esplénicas y hepáticas en un grupo de pacientes (N = 22), encontrando que 20 (91%) de los pacientes tuvieron un aumento de alrededor del 15% en su índice fagocítico, el número promedio de bacterias ingeridas por cada fagocito después de que una mezcla de sangre y bacterias son incubadas. Lane [10] experimentó con la manipulación esplénica en conejos expuestos al antígeno (eritrocitos de oveja). Descubrió que la manipulación esplénica en conejos aumentaba los niveles de anticuerpos contra estos antígenos. Castlio y Ferris-Swift [11-13] describieron cambios inducidos por la manipulación esplénica en sujetos asintomáticos. Utilizaron una técnica que consistía en aplicar compresiones alternas en el bazo durante 1,5 a 5 minutos a un ritmo de 21 compresiones por minuto. Informaron de un aumento en el recuento de leucocitos en el 80% de los casos estudiados, con una disminución en el recuento de eritrocitos en el 75% de los casos. También encontraron un aumento del índice opsónico en más del 80% de los casos y un aumento del poder bacteriolítico del suero en el 68% de los casos. Concluyeron que el aumento del recuento de leucocitos era el resultado de la “contracción del bazo y la expulsión de sus leucocitos contenidos”, y que la disminución del recuento de eritrocitos se debía al aumento de la destrucción de glóbulos rojos por el bazo.

En el estudio de Measel [14] se estudió el efecto de las bombas linfáticas en la respuesta inmunológica de los estudiantes de medicina varones que fueron vacunados con polisacárido neumocócico (Pneumovax). Utilizó la aglutinación bacteriana y las pruebas de aglutinación pasiva para evaluar la respuesta inmune al polisacárido neumocócico como antígeno. A los 14 días, los estudiantes que recibieron tratamiento con bomba linfática tuvieron una respuesta inmunológica estadísticamente mayor que el grupo de control, que no recibió ningún tratamiento posterior a la vacunación. La conclusión fue que los tratamientos de bomba linfática tuvieron un efecto positivo en los componentes de las células B y T del sistema inmunológico humano, medidos en la sangre periférica. En un estudio de 1986, Measel y Kafity [15] utilizaron una técnica de bomba linfática para demostrar un aumento del recuento de glóbulos blancos en la sangre periférica, de 7460 eritrocitos por dL a 9810 por dL. El componente de células B aumentó del 5,07% al 9,25%, mientras que el componente de células T aumentó del 73,2% al 80,9%. Jackson y Steele y otros. 16,17] exploraron el efecto de los procedimientos de la bomba linfática y esplénica en la respuesta de los anticuerpos a la vacuna contra la hepatitis B. Los sujetos experimentales recibieron tratamientos de bomba linfática y esplénica tres veces por semana durante dos semanas después de cada vacunación. Los sujetos recibieron las vacunas a las 0, 5 y 25 semanas. El grupo de control recibió las vacunas pero no el OMT. El 50% de los sujetos del grupo de tratamiento alcanzaron títulos de anticuerpos protectores en la semana 13, en comparación con el mismo resultado en sólo el 16% de los sujetos de control. Los resultados se presentaron como una prueba más de que las bombas linfática y esplénica mejoran la respuesta inmunológica.

Mesina y otros. 18] y Hampton y otros. [19] informaron sobre sujetos varones que recibieron tratamientos de bomba linfática consistentes en tracción pectoral y bomba esplénica. Un grupo de control no recibió tratamiento con bomba linfática. Se recogieron muestras de sangre a los 15, 30, 60, 120 y 240 minutos después del tratamiento. Todos los sujetos del grupo de tratamiento mostraron una basofilia significativa, una condición que puede jugar un papel importante en la respuesta inmunológica inicial.

Sleszynski y Kelso [20] realizaron un ensayo de la bomba linfática torácica en pacientes que se habían sometido a una colecistectomía de bajo riesgo. La mitad de los sujetos recibieron tratamiento con la bomba linfática torácica, mientras que la otra mitad recibió espirometría de incentivo. La atelectasia se produjo en dos pacientes de cada grupo. Sin embargo, los pacientes tratados con la bomba linfática torácica tuvieron una recuperación más temprana y un retorno más rápido a los valores preoperatorios de capacidad vital forzada que los tratados con la espirometría incentivada.

Algunos estudios en animales también han apoyado la eficacia de los procedimientos de la bomba linfática. Un estudio realizado por Dery y otros, [21] con ratas de laboratorio normales, sugirió que las bombas linfáticas pueden aumentar la tasa de distribución de la linfa. Otro estudio realizado por estos mismos autores sugirió que en las ratas la presión mecánica (similar a la de las bombas torácicas) aplicada a regiones del cuerpo distantes del lugar de formación de la linfa puede aumentar la captación de la linfa [22].

Un estudio de Knott y otros 23] sugirió que en los perros tanto las bombas torácicas como las abdominales causaban aumentos en las mediciones en tiempo real del flujo linfático a través del conducto torácico, de 1,20± 0,41 a 3,45± 1,61 mL/minuto. Estos efectos ocurrieron sin cambios en otras mediciones hemodinámicas, incluyendo la presión arterial media, la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco.

Washington y otros [24] compararon un grupo experimental de pacientes hospitalizados con un diagnóstico de neumonía en el ingreso con un grupo de control sin diagnóstico de neumonía en el ingreso. Observaron que los pacientes que tenían neumonía tenían una alta previsibilidad de presentar puntos reflejos de Chapman relacionados con los pulmones. Los reflejos de Chapman se definen de la siguiente manera: 

“Un sistema de puntos reflejos que presentan como previsibles anormalidades en la textura del tejido fascial anterior y posterior (cambios similares a la placa o rigidez de los tejidos involucrados) que se supone son reflejos de una disfunción o patología visceral” [25]. Estos puntos de reflejo fueron descubiertos por Frank Chapman, DO, y más tarde descritos en un libro de Charles Owens, DO [26]. Los puntos de reflejo de Chapman pueden ser usados tanto en el diagnóstico como en la terapia. En este documento, consideraremos el tratamiento de ciertos puntos de reflejo de Chapman como potencialmente útil para los pacientes con gripe. Los puntos específicos se describen más adelante en este documento.

Los DO deben estar bien preparados para tratar a los pacientes que puedan desarrollar la gripe aviar. Para estar preparado uno debe:

▪ Entender cómo reconocer las características clínicas de la infección de la gripe aviar.

▪ Tener un plan de preparación para el tratamiento de pacientes con infección de gripe aviar.

▪ Estar en condiciones de realizar los procedimientos de OMT que podrían tener un efecto beneficioso en el paciente con gripe aviar.

¿Qué es la gripe aviar?

Características clínicas

Como ya se ha mencionado, la gripe aviar, o “gripe de las aves”, es una infección causada por los virus de la gripe aviar, que se producen naturalmente entre las aves. Se desconoce la duración exacta del período de incubación de la gripe aviar en los seres humanos, pero la enfermedad suele desarrollarse entre uno y cinco días después de la exposición al virus. En ocasiones, el único signo de la enfermedad es una conjuntivitis relativamente leve, pero con mayor frecuencia, los signos y síntomas de la gripe aviar se asemejan a los de la gripe convencional, entre otros:

▪ Tos

▪ Fiebre

▪ Dolor de garganta

▪ Mialgias

Los pacientes infectados con la forma H5N1 del virus (el tipo más virulento) pueden desarrollar complicaciones que ponen en peligro su vida, como la neumonía viral y la dificultad respiratoria aguda, la causa más común de muerte por la gripe aviar [27].

Tratamiento

La principal opción de tratamiento es el medicamento contra la gripe, el oseltamivir (Tamiflu). Se trata de un inhibidor de la neuraminidasa cuyo mecanismo de acción es evitar que el virus escape de su célula anfitriona. No está claro cuán efectivo será el Tamiflu contra el virus H5N1. Los informes del sudeste asiático indican que la resistencia al H5N1 se está desarrollando rápidamente. Otro medicamento antiviral contra la gripe, el zanamivir (Relenza), es una forma alternativa de tratamiento farmacéutico. Sin embargo, ambos medicamentos deben tomarse dentro de las 48 horas siguientes a la aparición de los síntomas, lo que puede resultar difícil en caso de una pandemia y el hecho de que estos agentes son actualmente escasos [27].

En base a los resultados (discutidos anteriormente) del uso de la OMT durante la pandemia de gripe española de 1918, proponemos que la OMT se incluya como parte del plan de tratamiento global para los pacientes con gripe. En particular, proponemos que el uso de la OMT en dicho plan de tratamiento para la gripe aviar podría ser eficaz para prevenir el tipo de morbilidad y mortalidad general que se asoció con la pandemia de 1918. Los mecanismos por los que los procedimientos de OMT aquí propuestos serían beneficiosos en el tratamiento de la gripe aviar podrían clasificarse en las siguientes categorías: 1) los procedimientos que se sabe que mejoran la respuesta inmunológica del paciente, proporcionándole un medio para evitar aún más complicaciones y promover la recuperación, y 2) los procedimientos que mejorarían la mecánica corporal mediante la reducción de la hipertonicidad de los tejidos y la hipomovilidad de las articulaciones. Estos últimos procedimientos proporcionarían mejoras biomecánicas como el movimiento óptimo de la caja torácica y del diafragma toracoabdominal, lo que a su vez daría lugar a una mejora de la mecánica respiratoria y a una mejor circulación arterial, venosa y linfática en todo el cuerpo. Este resultado, junto con la mejora de la respuesta del sistema inmunológico del paciente, proporcionaría un entorno interno más óptimo para que el paciente se recuperara de una enfermedad como la gripe aviar.

Prevención

Como se ha mencionado anteriormente, la FDA anunció recientemente la aprobación de la primera vacuna estadounidense para uso humano contra el virus de la gripe aviar H5N1. Si bien el éxito de esta vacuna es alentador, parecería lógico que, además del uso de la vacuna, la prevención requiera el uso de otras medidas de precaución útiles conocidas. Entre las medidas inmediatas figuran: [28]

1. Aislamiento de casos clínicos de enfermedades respiratorias de moderadas a severas y otros pacientes bajo investigación en salas de aislamiento respiratorio o habitaciones individuales.

2. Identificación y cuarentena domiciliaria voluntaria de contactos cercanos asintomáticos y monitoreo diario de la aparición de los síntomas.

3. Administración de medicamentos antivirales para el tratamiento de los casos y, si los suministros domésticos lo permiten, para la profilaxis selectiva de los contactos cercanos.

4. Control estricto de las infecciones y utilización de equipo de protección personal en los centros de atención de la salud que atienden a los casos durante la prestación de la atención de la salud.

5. Promoción intensiva de la higiene de las manos y la tos.

6. Limpieza doméstica, utilizando productos de limpieza para reducir la transmisión a través de fómites (secreciones respiratorias infecciosas en las superficies).

El Departamento de Salud y Servicios Humanos de los Estados Unidos ha publicado un plan integral para la influenza pandémica [29].

Conclusión

La OMT demostró ser un factor crítico en el éxito de los médicos osteópatas que trataban a los pacientes de gripe durante la pandemia de 1918 [7]. Investigaciones posteriores han demostrado que ciertos procedimientos de OMT pueden estimular el sistema inmunológico, y otros pueden mejorar la circulación arterial, venosa y linfática, mejorando cosas como la biomecánica de la caja torácica y el movimiento del diafragma toracoabdominal. El logro de estos objetivos de tratamiento puede proporcionar el mecanismo para evitar complicaciones y aumentar la tasa de recuperación de enfermedades como la gripe.

Los DO deben estar preparados para proporcionar estos tratamientos beneficiosos a los pacientes afectados por la gripe aviar. Las facultades de medicina osteopática pueden entrenar a sus estudiantes para que también proporcionen estos tratamientos. Los internos y residentes de osteopatía también pueden estar preparados para proporcionar los procedimientos de OMT apropiados. Como resultado, habría una masa crítica de médicos osteópatas y médicos osteópatas en formación disponibles para proporcionar este importante y probado componente osteopático para el cuidado de aquellos que se infectan con el virus de la gripe aviar. Los médicos alópatas interesados y los médicos en formación, y otros trabajadores sanitarios cualificados también podrían ser instruidos en cómo realizar estos procedimientos de OMT. Dada la tasa de éxito de los médicos osteópatas durante la pandemia de gripe de 1918, el uso de la OMT en el tratamiento de la infección de la gripe aviar podría ayudar a reducir significativamente la morbilidad y la mortalidad.
Procedimientos de OMT útiles en el tratamiento de la gripe

En la siguiente sección se describen algunos de los procedimientos de OMT que podrían ser útiles en el tratamiento de pacientes con infección de gripe aviar. Se incluyen aquí las descripciones de los procedimientos específicos discutidos anteriormente en la revisión de la literatura. Estos incluyen los procedimientos de bomba linfática torácica, hepática, esplénica, abdominal y de pedal, y los procedimientos de elevación de costillas. También se incluyen otros procedimientos de OMT que, aunque no se han investigado a fondo, se ha observado clínicamente que proporcionan efectos similares. Estos procedimientos incluyen procedimientos de tejidos blandos, tracción pectoral, drenaje mandibular, elevaciones frontales y maxilares, y abombamiento del diafragma. Se muestran los reflejos específicos de Chapman, que se ha observado que son útiles en el tratamiento de dolencias respiratorias como la gripe. Por último, se describen técnicas de energía muscular que pueden ayudar a mejorar la biomecánica de la caja torácica. Estos procedimientos de OMT no se presentan como un protocolo de tratamiento específico, sino más bien como una lista de procedimientos de OMT como un recurso para su uso en un plan de tratamiento general para un paciente determinado.

Procedimientos específicos de OMT basados en pruebas

Técnica de bomba linfática torácica

La técnica clásica de la bomba torácica

El médico se sitúa a la cabeza del paciente supino, colocando ambas manos en la pared torácica con la eminencia de cada mano justo distal a la respectiva clavícula, y sus dedos extendidos sobre la pared torácica (Fig.11).

La clásica técnica de la bomba torácica.

 

  •  En la paciente femenina es importante no aplicar una fuerte presión en el pecho. Sin embargo, la presión suave puede ayudar al drenaje linfático de los senos congestionados.

  • El médico induce una acción de bombeo rítmica alternando la presión y la liberación con las manos. El movimiento se genera a través de una ligera extensión/flexión de los codos, con el antebrazo, la muñeca y la mano actuando como una palanca fija. La fuerza oscilatoria del movimiento debe provenir de todo el cuerpo del médico.

  • La velocidad de bombeo debe ser aproximadamente de 110 a 120 veces por minuto.

  • El paciente continúa respirando normalmente durante este tratamiento.

  • El médico continúa hasta que se logra una sensación palpatoria de mayor conformidad de los tejidos blandos y menor congestión de los mismos.

Variación de la bomba torácica con activación

Una modificación de la técnica de la bomba torácica es inducir la acción de bombeo mientras el paciente está inhalando y luego exhalando.

  • Cuando el paciente alcanza la exhalación completa, el médico mantiene una presión firme y constante en la pared torácica. Este ciclo de inspiración y espiración se repite normalmente 4 ó 5 veces, pero varía según las necesidades del paciente y la respuesta al tratamiento.

  • Con cada respiración subsiguiente, el médico mantiene la fuerza de compresión en el punto final de la exhalación.

  • En la cuarta o quinta inhalación, se le dice al paciente que contenga la respiración en la exhalación.

  • Cuando el paciente siente la necesidad de inspirar, el médico le indica que respire profunda y repentinamente. En este punto, el médico libera abruptamente la presión en la pared torácica (Fig.22).
Liberación abrupta de la mano para la técnica de la bomba linfática torácica con activación.

 

La técnica de la bomba hepática

Bomba hepática: posición supina

  •  El médico está de pie en el lado derecho del paciente supino, de cara a la cabeza.

  • El médico pasa la mano izquierda por debajo de las costillas inferiores y la mano derecha en la pared abdominal inmediatamente debajo del margen costal.

  • El paciente respira profundamente mientras el médico identifica el borde inferior del hígado con las puntas de los dedos de la mano derecha.

  • Al exhalar, los dedos penetran en el tejido blando abdominal sobre el hígado y debajo del margen costal.

  • El paciente vuelve a respirar profundamente. Esta vez durante la exhalación, se aplica una fuerza vibratoria a través de la mano derecha sobre el hígado (Fig.33).
Posición de la mano para la técnica de la bomba hepática en posición supina.

 

  • Este proceso se repite, cada vez penetrando un poco más profundamente en el área subcostal, ganando más contacto con el hígado. La técnica se continúa hasta que la congestión del hígado (y la sensibilidad relacionada) se reduce lo más posible.

Bomba hepática: posición recostada lateral

  • El paciente se coloca en una posición recostada lateral izquierda con las caderas y rodillas flexionadas para estabilizar el cuerpo.

  • El médico está sentado en la mesa (Fig.44).
Posición de la mano para la técnica de la bomba hepática en la posición reclinada lateral.

 

  • El médico coloca ambas manos en la jaula torácica inferior con la mano derecha delante, la mano izquierda detrás y los pulgares reunidos en la línea axilar.

  • El paciente respira profundamente. A medida que el paciente exhala, el médico aplica un movimiento vibratorio con ambas manos para inducir la acción de bombeo al hígado (Fig.5).
Movimiento de la mano para la técnica de la bomba hepática recostada lateral.

 

Bomba esplénica

Bomba esplénica: posición supina

  • Esta técnica es idéntica a la de la bomba hepática de supino, excepto que todas las direcciones se invierten para reflejar el hecho de que el bazo está situado en el lado izquierdo del cuerpo (Figs.6 y 7).
Posición de la mano para la técnica de la bomba esplénica supina.

 

Movimiento de la mano para la técnica de la bomba esplénica supina.

 

Bomba esplénica: posición recostada lateral

Esta técnica es idéntica a la de la bomba hepática lateral recostada, excepto que todas las direcciones están invertidas para reflejar el hecho de que el bazo está situado en el lado izquierdo del cuerpo (Figs.8 y 9).

Posición de la mano para la técnica de la bomba esplénica en decúbito lateral.

 

Movimiento de la mano para la técnica de la bomba esplénica en decúbito lateral.

 

Bomba linfática abdominal

  • El paciente está en posición supina con el médico de pie, o arrodillado en la mesa al lado del paciente.

  • El médico coloca ambas palmas de las manos sobre el abdomen del paciente con los dedos apuntando a la cabeza del paciente, los pulgares uno al lado del otro (Fig.10)
Técnica de bombeo abdominal.

 

  • Ambos brazos deben estar extendidos y los codos cerrados.

  • El médico entonces bombea de manera rítmica. El movimiento de bombeo es similar al de la bomba torácica o de pedal. Este ritmo debe ser aproximadamente 20-30 veces por minuto, pero varía según las necesidades del paciente y la respuesta al tratamiento.

Bomba linfática de pedal

  • El médico se pone a los pies del paciente supino o postrado.

  • El médico realiza los dorsiflexiones de los pies del paciente (Fig.11).
Posición de partida para la técnica de bombeo a pedal.

 

  • El médico introduce una fuerza que duerme los pies (más allá del punto neutro). El ombligo puede ser usado como un punto de referencia para apreciar una onda de movimiento.

  • A medida que la onda de rebote regresa a los pies, se vuelve a aplicar una fuerza de dorsiflexión, creando así una bomba oscilatoria.

Procedimientos de levantamiento de costillas

Método 1

Posición: El paciente está sentado frente al médico. El médico está de pie frente al paciente.

1. El paciente cruza los brazos y coloca ambos brazos sobre el hombro del médico.

2. La cabeza del paciente se apoya en sus brazos.

3. El médico se pone detrás del paciente con ambos brazos para que los ángulos de las costillas entren en contacto con las almohadillas de los dedos como punto de apoyo para la extensión de la columna vertebral del paciente.

4. El médico aplica simultáneamente una tracción anterolateral en los ángulos costales contactados y extiende la columna vertebral del paciente desplazando el centro de gravedad del médico posteriormente y tirando del paciente hacia el médico para estirar los espacios intercostales y enganchar la barrera restrictiva, y luego devuelve al paciente hacia el punto neutro (Fig.12).

Técnica de elevación de costillas – método 1

 

5. El médico se enfrenta repetidamente a esta barrera restrictiva de forma rítmica hasta que hay un mayor rango de movimiento hacia la barrera fisiológica.

6. Vuelva a hacer la prueba.

Método 2

Posición: El paciente está en posición supina. El médico se sienta de cara a la mesa en el lado de la restricción de las costillas.

1. El médico se pone debajo del paciente con ambos brazos para contactar los ángulos de las costillas con las almohadillas de los dedos. El contacto entre las articulaciones metacarpofalángicas del médico y la mesa servirá como punto de apoyo.

2. El médico aplica una tracción anterolateral sobre los ángulos costales contactados flexionando las muñecas para movilizar las articulaciones costotransversales y costovertebrales y enganchar la barrera restrictiva para, a continuación, devolver las costillas del paciente hacia el punto neutro (Fig.13).

Técnica de elevación de costillas – método 2.

 

3. El médico se enfrenta repetidamente a esta barrera restrictiva de manera rítmica hasta que hay un mayor rango de movimiento hacia la barrera fisiológica.

4. Vuelva a hacer la prueba.
Otros procedimientos útiles de OMT

Tracción pectoral

  • El médico está a la cabeza del paciente supino.

  • El médico agarra suavemente el borde inferior de los músculos pectorales de cada axila anterior, teniendo cuidado de no desgarrar al paciente con las puntas de los dedos (Fig.14).
Técnica de tracción pectoral.

 

  • Con los brazos completamente extendidos, el médico produce una tracción superior bilateral inclinándose hacia atrás y utilizando todo el cuerpo.

Mientras mantiene la tracción, el médico instruye al paciente a respirar profundamente. La combinación de la tracción y el movimiento respiratorio libera la tensión del músculo torácico anterior superior.

Técnica de drenaje mandibular (Galbreath)

  • El paciente está en posición supina o sentada.

  • El médico usa una mano para estabilizar la cabeza del paciente.

  • Con la otra mano, el médico contacta la mandíbula del paciente en el lado a tratar.

  • El médico ejerce una suave tracción inferior y medial sobre la mandíbula del paciente durante 3-5 segundos y luego permite que la mandíbula vuelva a la posición neutral (Fig.15).
Técnica de drenaje mandibular (Galbreath).

 

  • Este movimiento se repite de forma rítmica hasta que se libera la tensión de los tejidos blandos. La técnica toma alrededor de 30-60 minutos en aplicarse. Puede repetirse si es necesario en la misma sesión de tratamiento.

Procedimientos de drenaje de los senos nasales

  •  El paciente está en posición supina.

  • El médico está sentado en la cabecera de la mesa de tratamiento.

  • El médico coloca las almohadillas de sus pulgares en el hueso frontal del paciente, contactando el área sobre los senos frontales.

  • El médico aplica entonces una suave presión sobre los senos frontales con las almohadillas de los pulgares, y luego desliza lentamente los pulgares lateralmente. A continuación, los pulgares se vuelven a colocar en la posición inicial sobre los senos frontales (Fig.16).
Técnica de drenaje de los senos frontales.

 

  • Este movimiento se repite durante un período de 30 a 60 segundos.

  • Esta técnica puede realizarse de forma similar en los senos maxilares (Fig.17).
Técnica de drenaje del seno maxilar.

 

Levantamiento frontal

  • El paciente está en posición supina.
  • El médico se sienta en la cabecera de la mesa.

  • El médico apoya sus codos en la mesa.

  • El médico coloca sus eminencias hipotenares en los ángulos laterales del hueso frontal y entrelaza los dedos sobre la frente, pero no en contacto con ella (Fig.18).
Técnica de levantamiento frontal.

 

  • El médico aplica una pequeña cantidad de presión medial bilateralmente con las eminencias hipotenares, permitiendo así que las eminencias hipotenares de ambas manos.

  • agarrar los ángulos laterales del hueso frontal.

  • El médico entonces levanta suavemente el hueso frontal anteriormente (hacia el techo) hasta que el límite del movimiento del hueso frontal y las tensiones de los tejidos blandos asociados se alcanzan.

  • El médico mantiene esta posición hasta que la tensión del tejido.

  • El médico entonces suelta suavemente sus manos.

Elevación de los maxilares

La técnica de levantamiento de los maxilares se realiza de la misma manera que la técnica de levantamiento frontal descrita anteriormente. Sin embargo, las manos del médico se reposicionan de manera que las eminencias hipotenarias estén en contacto con los aspectos laterales de los huesos maxilares (Fig.19).

Técnica de levantamiento maxilar.

 

El abombamiento del diafragma

Dominación supina del diafragma

  • El paciente está acostado en posición supina con el médico de pie al lado del paciente.

  • El médico coloca los dedos de ambas manos en el aspecto exterior del borde inferior de las costillas con los pulgares apuntando uno hacia el otro medialmente y posicionado directamente inferior a la apófisis xifoidea del esternón (Fig. 20).
Dominación supina del diafragma.
 
  • El paciente inhala profundamente y luego exhala completamente. Al exhalar, el médico presiona suavemente los pulgares posteriores hacia la mesa, palpando el movimiento del diafragma.

  • El médico mantiene este punto final mientras el paciente inhala de nuevo. Los pulgares deben sentir la resistencia a la respiración.

  • Al exhalar de nuevo, el médico presiona más atrás hacia la mesa, continuando el control del movimiento superior del diafragma.

Este proceso continúa a través de varios ciclos respiratorios hasta que el diafragma se cierra fácilmente al final de la exhalación.

REFLEJOS DE CHAPMAN

Los reflejos de Chapman fueron desarrollados por Frank Chapman, DO, y descritos por Charles Owens, DO [26]. Se trata de un sistema de puntos reflejos que se presentan como anormalidades en la textura del tejido fascial anterior y posterior y se asumen como reflejos de una disfunción o patología visceral. El tratamiento de estos puntos consiste en aplicar una ligera presión en el punto con la almohadilla del dedo índice o del pulgar y luego proporcionar un movimiento circular al punto hasta que se disipe. Ciertos puntos reflejos de Chapman pueden ser de valor en el tratamiento de pacientes con gripe (Figs. 21 y 22):

Puntos Chapman anteriores adecuados para el tratamiento de pacientes con gripe: 1. Sinusitis. 2. Nasal. 3. Otitis media. 4. Faringitis. 5. Bronquitis. 6. Pulmón superior. 7. Pulmón inferior.
Puntos Chapman posteriores adecuados para el tratamiento de pacientes con gripe: 1. Sinusitis. 2. Nasal. 3. Otitis media. 4. Bronquitis. 5. Pulmón superior. 6. Pulmón inferior.

 

Sinusitis: Un punto anterior situado aproximadamente a 3,5 pulgadas laterales del esternón y en el borde superior de la segunda costilla; un punto posterior situado a mitad de camino entre la apófisis espinosa y la punta de la apófisis transversal de la C2.

Nasal: Un punto anterior localizado en la primera costilla en la unión de la costilla con el cartílago esternocostal; un punto posterior localizado en la punta de la apófisis transversal de la C2.

Otitis Media: Un punto anterior en la superficie superior de la clavícula justo al lado de donde cruza la primera costilla; un punto posterior en el borde superior de la cara posterior de la punta de la apófisis transversal de C1.

Faringitis: Un punto anterior situado en la superficie anterior de la primera costilla; un punto posterior a mitad de camino entre la apófisis espinosa y la punta de la apófisis transversal de C2, en la cara posterior de la apófisis transversal.

Bronquitis: Un punto anterior situado en el segundo espacio intercostal cerca del borde del esternón; un punto posterior situado en la superficie posterior de la apófisis transversa de T2, a mitad de camino entre la apófisis espinosa y la punta de la apófisis transversa.

Pulmón superior: Un punto anterior situado en el tercer espacio intercostal cerca del borde del esternón; un punto posterior situado en el espacio intertransversal, a medio camino entre las apófisis espinosas y las puntas de las apófisis transversales de T3 y T4.

Pulmón inferior: Un punto anterior situado en el cuarto espacio intercostal cerca del borde del esternón; un punto posterior situado en el espacio intertransversal, a medio camino entre las apófisis espinosas y las puntas de las apófisis transversales de T4 y T5.

Procedimientos de energía muscular para la caja torácica

La técnica de energía muscular (MET) se define como: “Un sistema de diagnóstico y tratamiento en el que el paciente mueve voluntariamente el cuerpo según las indicaciones específicas del médico osteópata. Esta acción dirigida por el paciente se realiza desde una posición controlada con precisión contra una resistencia definida por el practicante de la osteopatía”[25].

MET para la disfunción somática de la inhalación de costillas

Costilla 1

Diagnóstico: Costilla 1 a la izquierda – disfunción somática por inhalación

Restricción: La costilla 1 de la izquierda demuestra una reducción de la capacidad de moverse a la posición de exhalación

Posición: El médico está de pie a la cabeza del paciente supino

1. El médico controla la cabeza de la costilla disfuncional en la fosa supraclavicular con su pulgar izquierdo.

2. La cabeza se flexiona con la mano derecha hasta que se siente el movimiento en la primera costilla (Fig.23).

Restricción de la inhalación de la primera costilla izquierda. Posición de la mano para la técnica de energía muscular.

 

3. El paciente inhala y exhala profundamente. Al exhalar el paciente, la costilla 1 se mueve hacia abajo en la barrera restrictiva. 4. El paciente mantiene la respiración en la exhalación durante 3-5 segundos.

4. Mientras contiene la respiración en la exhalación, el paciente debe empujar su cabeza hacia atrás contra la fuerza de contrafuerza del médico. Esta contracción isométrica debe durar de 3 a 5 segundos mientras el paciente contiene la respiración.

5. Cuando el paciente inhala, el médico resiste la tendencia natural de la costilla a moverse de forma superior con la inhalación.

6. Los pasos 3-5 se repiten 3-5 veces con el médico volviendo a conectar una nueva barrera restrictiva con cada repetición. Después de la última repetición, se realiza un último estiramiento más dentro de la barrera restrictiva.

7. Repetición de la prueba.

Costillas 2-5

Diagnóstico: Costilla 2 a la izquierda – disfunción somática por inhalación

Restricción: La costilla 2 de la izquierda demuestra una reducción de la capacidad de moverse a la posición de exhalación

Posición: El médico está de pie a la cabeza del paciente supino

1. El espacio web formado por el pulgar y el índice de la mano izquierda del médico debe colocarse en el primer espacio intercostal por encima de la costilla disfuncional (costilla 2) en la superficie anterosuperior de la costilla.

2. Con su mano derecha, el médico flexiona la cabeza del paciente hasta que se siente el movimiento en la costilla 2 (Fig.24).

Restricción de la inhalación de la segunda costilla izquierda. Posición de la mano para la técnica de energía muscular.

 

3. El paciente inhala y exhala profundamente. Al exhalar el paciente, el médico mueve la costilla 2 inferior en la barrera restrictiva con su mano izquierda. El paciente sostiene su aliento en la exhalación durante 3-5 segundos.

4. Mientras el paciente contiene la respiración en la exhalación, realiza una contracción isométrica empujando su cabeza hacia atrás contra la fuerza contraria del médico.

5. Mientras el paciente inhala, el médico resiste la tendencia natural de la costilla a moverse de forma superior durante la inhalación.

6. Los pasos 3-5 se repiten 3-5 veces con el médico volviendo a conectar una nueva barrera restrictiva con cada repetición. Después de la última repetición, se realiza un último estiramiento más dentro de la barrera restrictiva.

7. Vuelva a hacer la prueba.

Costillas 6-10

Diagnóstico: Costilla 8 a la izquierda – disfunción somática por inhalación

Restricción: La costilla 8 a la izquierda demuestra una reducción de la capacidad de moverse a la posición de exhalación

Posición: El médico está de pie en el lado de la costilla disfuncional cerca de la cabeza del paciente supino

1. El médico coloca el espacio de la telaraña entre el índice y el pulgar de la mano izquierda en el 7º espacio intercostal, por encima de la costilla 8.

2. El médico flexiona y dobla la cabeza del paciente hacia el lado de la costilla disfuncional. El paciente se acerca a su pie izquierdo con la mano izquierda.

3. El paciente inhala y exhala profundamente, y durante la exhalación el paciente también se acerca a su pie izquierdo mientras el médico mueve la costilla hacia abajo con su mano izquierda para enganchar una nueva barrera restrictiva (Fig.25).

Restricción de la inhalación de la octava costilla izquierda. Vista superior de la posición de la mano para la técnica de energía muscular.

 

4. El paciente mantiene la respiración en la exhalación de 3 a 5 segundos mientras empuja la cabeza hacia atrás contra la fuerza contraria del médico.

5. Los pasos 3-5 se repiten 3-5 veces con el médico volviendo a conectar una nueva barrera restrictiva con cada repetición. Después de la última repetición, se realiza un último estiramiento más dentro de la barrera restrictiva.

6. Repetición de la prueba.

Costillas 11-12

Diagnóstico: Costilla 12 a la derecha – disfunción somática por inhalación

Restricción: La costilla 12 a la derecha demuestra una reducción de la capacidad de moverse a la posición de exhalación

Posición: El médico está de pie en el lado izquierdo del paciente propenso

1. La eminencia de la mano izquierda del médico se coloca justo encima del borde superior y medial al ángulo de la costilla y ejerce una presión inferolateral sobre la 12ª costilla derecha.

2. La mano derecha del médico agarra la ASIS ipsilateral y levanta la parte interna del paciente para enganchar la barrera restrictiva.

3. Se le indica al paciente que tire de su cadera derecha hacia la mesa contra la fuerza contraria del médico y esta contracción isométrica se mantiene durante 3-5 segundos (Fig.26).

Técnica de energía muscular para la restricción de la inhalación de la 12ª costilla derecha.

 

 

4. El paciente se relaja, y el médico libera su fuerza hasta que los tejidos se relajan durante 2-3 segundos.

5. Los pasos 3 y 4 se repiten de 3 a 5 veces, y el médico vuelve a activar una nueva barrera restrictiva en cada repetición. Después de la última repetición, se realiza un último estiramiento más dentro de la barrera restrictiva.

6. Repetición de la prueba.


MET para la disfunción somática de la exhalación de las costillas

Costilla 1

Diagnóstico: Costilla 1 a la izquierda – disfunción somática de la exhalación

Restricción: La costilla 1 a la izquierda demuestra una reducción de la capacidad de moverse en la posición de inhalación

Posición: El médico está de pie en el lado derecho del paciente supino

1. El médico alcanza con la mano derecha debajo del paciente para agarrar el ángulo de la primera costilla disfuncional y aplica tracción en dirección inferolateral.

2. El médico coloca el dorso de la muñeca izquierda del paciente en la frente del paciente y el médico coloca su mano izquierda sobre la muñeca del paciente. La cabeza del paciente está recostada en línea recta (Fig.27).

Técnica de energía muscular para la restricción de la exhalación de la primera costilla izquierda.

 

3. El paciente inhala mientras el médico mueve la costilla en la parte inferior para enganchar la barrera restrictiva.

4. El paciente mantiene la respiración de 3 a 5 segundos mientras contrae los escamosos anteriores/medios a su cabeza hacia el techo contra la fuerza de contrafuerza del médico.

5. Los pasos 3 y 4 se repiten de 3 a 5 veces, y el médico vuelve a conectar una nueva barrera restrictiva después de cada repetición. Después de la última repetición, se realiza un último tramo más dentro de la barrera restrictiva.

6. Repetición de la prueba.

Costilla 2

Diagnóstico: Costilla 2 a la izquierda – disfunción somática de la exhalación

Restricción: La costilla 2 a la izquierda demuestra una reducción de la capacidad de moverse en la posición de inhalación

Posición: El médico está de pie en el lado derecho del paciente supino

1. El médico alcanza con la mano derecha debajo del paciente para agarrar el ángulo de la segunda costilla disfuncional y aplica tracción en dirección inferolateral.

2. El médico coloca el dorso de la muñeca izquierda del paciente en la frente del paciente y luego coloca su mano izquierda sobre la muñeca del paciente. Esta posición es similar a la descrita anteriormente para la costilla 1, con la excepción de que la cabeza del paciente se gira 30° a la derecha (dirección contralateral) para una mejor contracción del músculo escaleno posterior.

3. El paciente inhala mientras el médico mueve la costilla en sentido inferior para enganchar la barrera restrictiva.

4. El paciente mantiene la respiración durante 3-5 segundos mientras contrae el escaleno posterior para levantar la cabeza hacia el techo contra la fuerza contraria inquebrantable del médico.

5. Los pasos 3 y 4 se repiten de 3 a 5 veces, y el médico vuelve a enganchar una nueva barrera restrictiva después de cada repetición. Después de la última repetición, se realiza un último estiramiento más dentro de la barrera restrictiva.

6. Repetición de la prueba.

Costillas 3-5

Diagnóstico: Costilla 4 a la izquierda – disfunción somática de la exhalación

Restricción: La costilla 4 a la izquierda demuestra la reducción de la capacidad de moverse en la posición de inhalación

Posición: El médico está de pie en el lado derecho del paciente supino

1. El médico alcanza con la mano derecha debajo del paciente para agarrar el ángulo de la cuarta costilla disfuncional y aplica tracción en dirección inferolateral.

2. El médico flexiona el codo izquierdo del paciente a 90° y levanta el brazo, colocando la mano por encima de la cabeza del paciente con el codo adyacente a la cabeza del paciente y el brazo apoyado en la mesa. El médico coloca su mano derecha sobre el codo del paciente. La cabeza del paciente está recostada en línea recta.

3. El paciente inhala mientras el médico mueve la costilla en la parte inferior de la barrera restrictiva.

4. El paciente mantiene la respiración durante 3-5 segundos mientras contrae el pectoral menor para llevar su codo izquierdo hacia la ASIS derecha contra la fuerza contraria inquebrantable del médico (Fig.28).

Técnica de energía muscular para la restricción de la exhalación de la cuarta costilla izquierda.

 

 

5. Los pasos 3 y 4 se repiten de 3 a 5 veces, con el médico volviendo a activar una nueva barrera restrictiva después de cada repetición. Después de la última repetición, se realiza un último tramo más dentro de la barrera restrictiva.

6. Repetición de la prueba.

Costillas 6-10

Diagnóstico: Costilla 8 a la izquierda – disfunción somática de la exhalación

Restricción: La costilla 8 a la izquierda demuestra la reducción de la capacidad de moverse en la posición de inhalación

Posición: El médico está de pie en el lado izquierdo del paciente supino

1. El médico alcanza con su mano izquierda debajo del paciente para agarrar el ángulo de la octava costilla disfuncional y aplica tracción en dirección inferolateral.

2. El médico secuestra el brazo izquierdo del paciente y coloca su pierna derecha contra el antebrazo distal del paciente.

3. El paciente inhala mientras el médico mueve la costilla hacia abajo en la barrera restrictiva.

4. El paciente mantiene la respiración durante 3-5 segundos mientras contrae el serrato anterior llevando su brazo izquierdo hacia su lado (aducto) contra la fuerza contraria que proporciona la pierna derecha del médico (Fig.29).

Técnica de energía muscular para la restricción de la exhalación de la octava costilla izquierda.

 

5. Los pasos 3 y 4 se repiten de 3 a 5 veces, con el médico volviendo a activar una nueva barrera restrictiva después de cada repetición. Después de la última repetición, se realiza un último tramo más dentro de la barrera restrictiva.

6. Repetición de la prueba.

Costillas 11-12

Diagnóstico: Costilla 12 a la derecha – disfunción somática de la exhalación

Restricción: La costilla 12 a la derecha demuestra la reducción de la capacidad de moverse en la posición de inhalación

Posición: El médico está de pie en el lado izquierdo del paciente propenso

1. El médico tira de las piernas del paciente 15-20° a la izquierda, en este ejemplo, lejos de la costilla disfuncional.

2. El médico coloca la eminencia de la mano izquierda justo debajo del borde inferior y en el medio del ángulo de la 12ª costilla disfuncional.

3. La mano derecha del médico agarra la ASIS derecha y tira de lo innominado del paciente de manera superior para enganchar la barrera restrictiva.

4. El paciente tira de su cadera derecha hacia la mesa durante 3-5 segundos contra la fuerza contraria del médico.

5. El paciente se relaja y la fuerza contraria cesa hasta que los tejidos se relajan en unos 2-3 segundos.

6. Los pasos 4 y 5 se repiten de 3 a 5 veces, y el médico vuelve a colocar una nueva barrera restrictiva en cada repetición. Después de la última repetición, se realiza un último estiramiento más dentro de la barrera restrictiva.

7. Repetición de la prueba.


Procedimientos de tejido blando cervical profundo

La técnica de tejido blando se define como: “Una técnica directa que suele implicar estiramiento lateral, estiramiento lineal, presión profunda, tracción y/o separación del origen y la inserción de los músculos, mientras se vigila la respuesta de los tejidos y los cambios de movimiento mediante la palpación”. 25

Amasado de eje largo

Diagnóstico: Tensión del músculo cervical paravertebral/disfunción somática

Posición: El paciente está en posición supina. El médico está de pie en la cabecera de la mesa.

1. El médico coloca las yemas de sus dedos en los músculos paravertebrales cervicales laterales a las apófisis espinosas (Fig.30).

Técnica de amasamiento de tejido blando de eje largo.

 

2. El médico aplica una pequeña cantidad de presión anterior, suficiente para estirar la piel en una dirección inferior. El médico aplica entonces una presión más profunda mientras tira anterior, superior y lateralmente (Fig.31). Los dedos del médico no se deslizan sobre la piel.

Posición de la mano para la técnica de amasado de tejido blando de eje largo.

 

 

3. Cuando el médico ha completado el movimiento superior, libera la presión profunda.

4.  Manteniendo suficiente presión superficial, toma la piel inferior al punto de partida.

5. El médico repite el proceso anterior de forma ovalada, como una ola.

6. El médico repite tantas veces como sea necesario para lograr la respuesta deseada de los tejidos (como se indica en el ablandamiento palpable de los tejidos, tal vez una sensación de aumento de la temperatura de los tejidos y / o aumento de la compliancia / flexibilidad).

7. Volver a realizar pruebas para determinar las respuestas adecuadas de los tejidos.

Técnica de tejido blando cervical transversal

Diagnóstico: Tensión del músculo paravertebral cervical izquierdo/disfunción somática.

Posición: El paciente está en posición supina. El médico está de pie en el lado derecho del paciente supino, cerca del cuello del paciente.

1. El médico apoya su mano izquierda suavemente sobre la frente del paciente, mientras que su mano derecha contacta con el lado izquierdo del cuello en la parte posterior (Fig.32).

Posición de la mano para la técnica de tejido blando cervical transversal.

 

2. Las almohadillas de los dedos del médico contactan con los músculos paravertebrales izquierdos, con las puntas de los dedos justo al lado de las apófisis espinosas.

3. El médico empuja suavemente la frente con la mano izquierda y gira la cabeza hacia la izquierda. Al mismo tiempo, el médico dibuja los músculos paravertebrales izquierdos lateralmente y anteriormente hasta que los tejidos se encuentran en su barrera. El médico resiste ligeramente la rotación cervical con la mano izquierda en la frente (Fig.33). Esto crea una tensión dinámica y de estiramiento en los músculos y el tejido conectivo.

Tracción anterolateral en los tejidos blandos cervicales con rotación simultánea de la cabeza del paciente.

 

4. El médico repite el proceso anterior tantas veces como sea necesario para lograr la respuesta deseada del tejido.

5. El médico trata los músculos paravertebrales derechos de la misma manera usando la colocación de la mano opuesta.

Vuelve a hacer la prueba para obtener las respuestas adecuadas del tejido.

Contribuciones de los autores

RJH: Concebió la idea de este tema, investigó la literatura de apoyo, desarrolló el material para la sección técnica del manuscrito, y escribió el texto para el manuscrito.

KNH: Ayudó a investigar la literatura de apoyo, escribió una parte sustancial del texto para la sección técnica del manuscrito, asistió en la edición del texto, y sirvió como modelo para las fotografías utilizadas en el manuscrito.

Agradecimientos

Los autores desean agradecer a Jess Lopatynski, del Departamento de Medios de Comunicación de la Universidad Occidental de Ciencias de la Salud, Pomona, CA, por su ayuda en la producción de las fotografías utilizadas en este manuscrito.

Todos los autores han leído y aprobado el manuscrito final.

Bibliografía

 

  1. MDConsult http://home.mdconsult.com Accessed September 28, 2006.

  2. Gibbs WW, Soares C. Preparing for a pandemic (special report) Scientific American. 2005. pp. 45–54. October 24, 2005.

  3. Barry JM. The Great Influenza: The Epic Story of the Deadliest Plague in History. New York: Viking Press; 2004. []

  4. D’Alonzo GE. Influenza or pandemic? Time to roll up our sleeves, vaccinate patients, and hone osteopathic manipulative skills. JAOA. 2004;104:371. [PubMed] []

  5. Patterson MM. The coming influenza pandemic: lessons learned from the past for the future. JAOA. 2005;105:489–500. [PubMed] []

  6. FDA approves first US vaccine for humans against the avian influenza virus H5N1 http://www.fda.gov/bbs/topics/NEWS/2007/NEW01611.html Accessed May 1, 2007.

  7. Smith RK. One hundred thousand cases of influenza with a death rate of one-fortieth of that officially reported under conventional medical treatment. JAOA. 1920;20:172–175. Reprinted in: JAOA, 2000;100:320–323. [PubMed] []

  8. Riley GW. Osteopathic success in the treatment of influenza and pneumonia. JAOA. 2000;100:315–319. August 1919. Reprinted in JAOA. [PubMed] []

  9. Whiting CA. 1916 Yearbook of the Academy of Applied Osteopathy. Carmel, CA: Academy of Applied Osteopathy; 1955. Investigations of the phagocytic index [reprint] pp. 107–109. []

  10. Lane MA. On increasing the antibody content of the serum by manipulation of the spleen. J Osteopath. 1920;27:361–364. []

  11. Castilio Y, Ferris-Swift L. 1932 Yearbook of the Academy of Applied Osteopathy. Carmel, CA: Academy of Applied Osteopathy; 1955. Effects of splenic stimulation in normal individuals on the actual and differential blood cell count, and the opsonic index [reprint] pp. 111–120. []

  12. Castilio Y, Ferris-Swift L. 1934 Yearbook of the Academy of Applied Osteopathy. Carmel, CA: Academy of Applied Osteopathy; 1955. effect of direct splenic stimulation on the cells and the antibody content of the blood stream in acute infections diseases [reprint] pp. 121–138. []

  13. Ferris-Swift L. The effects of indirect splenic treatment in normal individuals. JAOA. 1936;35:225–229. []

  14. Measel JW., Jr The effect of the lymphatic pump on the immune response: I. Preliminary studies on the antibody response to pneumococcal polysaccharide assayed by bacterial agglutination and passive hemagglutination. JAOA. 1982;82:28–31. [PubMed] []

  15. Measel JW, Kafity AA. The effect of the lymphatic pump on the B and T cells in peripheral blood [abstract] JAOA. 1986;86:608. []

  16. Jackson KM, Steele TF, Dugan EP, Kukulka G, Blue W, Roberts A. Effect of lymphatic and splenic pump techniques on the antibody response to hepatitis B vaccine: a pilot study. JAOA. 1998;98:155–160. [PubMed] []

  17. Steele TF, Jackson KM, Dugan EP. The effect of osteopathic manipulative treatment on the antibody response to hepatitis B vaccine [abstract] JAOA. 1996;96:554. []

  18. Mesina J, Hampton D, Evans R, Ziegler T, Mikeska C, Thomas K, Ferretti J. Transient basophilia following the application of lymphatic pump techniques: a pilot study. JAOA. 1998;98:91–94. [PubMed] []

  19. Hampton D, Evans R, Banihashem M. Lymphatic pump techniques induce a transient basophilia. J Osteopath Med (Australia) 2003;6:41. []

  20. Sleszynski SL, Kelso AF. Comparison of thoracic manipulation with incentive spirometry in preventing postoperative atelectasis. JAOA. 1993;93:834–838. 843–845. [PubMed] []

  21. Dery MA, Winterson BJ, Yonuschot G. effect of lymphatic pump manipulation in the healthy and injured rat [abstract] JAOA. 1998;98:388. []

  22. Dery MA, Yonuschot G, Winterson BJ. The effects of manually applied intermittent pulsation pressure to rat ventral thorax on lymph transport. Lymphology. 2000;33:58–61. [PubMed] []

  23. Knott M, Tune JD, Stoll ST, Downey HF. Lymphatic pump treatments increase thoracic duct flow. JAOA. 2005;105:447–456. [PubMed] []

  24. Washington K, Mosiello R, Venditto M, Simelaro J, Coughlin P, Crow WT, Nicholas A. Presence of Chapman reflex points in hospitalized patients with pneumonia. JAOA. 2003;103:479–483. [PubMed] []

  25. http://www.aacom.org/om/glossary.pdf Accessed March 10, 2007.

  26. Owens C. An endocrine interpretation of Chapman’s reflexes. Indianapolis: American Academy of Osteopathy, Fifth reprinting; 1986. []

  27. http://www.mayoclinic.com Accessed October 4, 2006.

  28. http://www.who.int/csr/disease/avian_influenza/en/ Accessed October 4, 2006.

  29. http://www.hhs.gov/pandemicflu/plan/ Accessed October 4, 2006

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El coronavirus y el Sol: una lección de la pandemia de gripe de 1918

El aire fresco, la luz del sol y las máscaras faciales improvisadas parecían funcionar hace un siglo; y podrían ayudarnos ahora. Richard Hobday

Cuando surgen nuevas enfermedades virulentas, como el SARS y el Covid-19, la carrera comienza a encontrar nuevas vacunas y tratamientos para los afectados. A medida que se desarrolla la crisis actual, los gobiernos están imponiendo la cuarentena y el aislamiento, y se están desalentando las reuniones públicas. Los funcionarios de salud adoptaron el mismo enfoque hace 100 años, cuando la gripe se propagaba por todo el mundo. Los resultados fueron desiguales. Pero los registros de la pandemia de 1918 sugieren que una técnica para hacer frente a la gripe -poco conocida hoy en día- fue eficaz. Alguna experiencia ganada con esfuerzo en la mayor pandemia de la historia registrada podría ayudarnos en las semanas y meses venideros.

Influenza patients getting sunlight at the Camp Brooks emergency open-air hospital in Boston. Medical staff were not supposed to remove their masks. (National Archives)

 

En pocas palabras, los médicos descubrieron que los pacientes con gripe grave atendidos en el exterior se recuperaban mejor que los tratados en el interior. Una combinación de aire fresco y luz solar parece haber evitado muertes entre los pacientes; e infecciones entre el personal médico.[1] Hay apoyo científico para esto. La investigación muestra que el aire exterior es un desinfectante natural. El aire fresco puede matar el virus de la gripe y otros gérmenes dañinos. Igualmente, la luz solar es germicida y ahora hay evidencia de que puede matar el virus de la gripe.

Tratamiento de aire abierto en 1918

Durante la gran pandemia, dos de los peores lugares para estar eran los cuarteles militares y las naves de tropas. El hacinamiento y la mala ventilación pusieron a los soldados y marineros en un alto riesgo de contraer la gripe y las otras infecciones que a menudo la seguían[2,3].

Al igual que con el actual brote de Covid-19, la mayoría de las víctimas de la llamada ‘gripe española’ no murieron de la gripe: murieron de neumonía y otras complicaciones.

Cuando la pandemia de gripe llegó a la costa este de los Estados Unidos en 1918, la ciudad de Boston fue particularmente afectada. Así que la Guardia Estatal estableció un hospital de emergencia. Se ocuparon de los peores casos entre los marineros de los barcos del puerto de Boston. El oficial médico del hospital había notado que los marineros más gravemente enfermos habían estado en espacios mal ventilados. Así que les dio todo el aire fresco posible poniéndolos en tiendas de campaña. Y cuando hacía buen tiempo, los sacaban de sus tiendas y los ponían al sol. En esta época, era una práctica común poner a los soldados enfermos al aire libre. La terapia al aire libre, como se la conocía, se usaba ampliamente en las bajas del Frente Occidental. Y se convirtió en el tratamiento de elección para otra infección respiratoria común y a menudo mortal de la época: la tuberculosis. Los pacientes eran puestos afuera en sus camas para respirar aire fresco del exterior. O se les cuidaba en salas con ventilación cruzada y con las ventanas abiertas día y noche. El régimen al aire libre siguió siendo popular hasta que los antibióticos lo reemplazaron en la década de 1950.

Los médicos que tenían experiencia de primera mano en la terapia al aire libre en el hospital de Boston estaban convencidos de que el régimen era eficaz. Fue adoptado en otros lugares. Si un informe es correcto, redujo las muertes entre los pacientes del hospital del 40 al 13%[4]. Según el Cirujano General de la Guardia Estatal de Massachusetts:

“La eficacia del tratamiento al aire libre ha sido absolutamente probada, y sólo hay que probarlo para descubrir su valor.”

El aire fresco es un desinfectante

Los pacientes tratados al aire libre tenían menos probabilidades de estar expuestos a los gérmenes infecciosos que suelen estar presentes en los pabellones hospitalarios convencionales. Respiraban aire limpio en lo que debe haber sido un ambiente mayormente estéril. Sabemos esto porque, en los años 60, los científicos del Ministerio de Defensa demostraron que el aire fresco es un desinfectante natural.[5] Algo en él, que llamaron el Factor Aire Abierto, es mucho más dañino para las bacterias transmitidas por el aire – y el virus de la gripe – que el aire interior. No pudieron identificar exactamente qué es el Factor Aire Libre. Pero encontraron que era efectivo tanto de noche como de día.

Su investigación también reveló que los poderes desinfectantes del Factor Aire Abierto pueden ser preservados en los recintos – si las tasas de ventilación se mantienen lo suficientemente altas. Significativamente, las tasas que identificaron son las mismas para las que fueron diseñadas las salas de hospital con ventilación cruzada, con techos altos y grandes ventanas.[6] Pero para cuando los científicos hicieron sus descubrimientos, la terapia de antibióticos había reemplazado al tratamiento al aire libre. Desde entonces, los efectos germicidas del aire fresco no se han presentado en el control de infecciones, o en el diseño de hospitales. Sin embargo, las bacterias dañinas se han vuelto cada vez más resistentes a los antibióticos.

La luz del sol y la infección de la gripe

Poner a los pacientes infectados al sol puede haber ayudado porque inactiva el virus de la gripe.[7] También mata las bacterias que causan infecciones pulmonares y otras infecciones en los hospitales.[8] Durante la Primera Guerra Mundial, los cirujanos militares usaban rutinariamente la luz del sol para curar las heridas infectadas.[9] Sabían que era un desinfectante. Lo que no sabían es que una ventaja de poner a los pacientes al sol es que pueden sintetizar la vitamina D en su piel si la luz solar es lo suficientemente fuerte. Esto no fue descubierto hasta los años 20. Los bajos niveles de vitamina D están ahora vinculados a las infecciones respiratorias y pueden aumentar la susceptibilidad a la gripe[10] Además, los ritmos biológicos de nuestro cuerpo parecen influir en la forma en que resistimos a las infecciones[11] Las nuevas investigaciones sugieren que pueden alterar nuestra respuesta inflamatoria al virus de la gripe[12]. Al igual que con la vitamina D, en el momento de la pandemia de 1918, se desconocía el importante papel que desempeñaba la luz solar en la sincronización de estos ritmos.

Máscaras faciales Coronavirus y gripe

Las mascarillas quirúrgicas son actualmente escasas en China y en otros lugares. Se usaron hace 100 años, durante la gran pandemia, para tratar de detener la propagación del virus de la gripe. Aunque las máscaras quirúrgicas pueden ofrecer cierta protección contra la infección, no se sellan alrededor de la cara. Así que no filtran las pequeñas partículas transportadas por el aire. En 1918, cualquier persona en el hospital de emergencia de Boston que tuviera contacto con los pacientes tenía que usar una mascarilla facial improvisada. Esta comprendía cinco capas de gasa ajustadas a un marco de alambre que cubría la nariz y la boca. El armazón tenía una forma que se ajustaba al rostro del usuario y evitaba que el filtro de gasa tocara la boca y las fosas nasales. Las máscaras se reemplazaban cada dos horas; se esterilizaban adecuadamente y se ponían gasas nuevas. Fueron un precursor de los respiradores N95 que se utilizan hoy en día en los hospitales para proteger al personal médico contra las infecciones transmitidas por el aire.

Hospitales temporales

El personal del hospital mantuvo altos estándares de higiene personal y ambiental. Sin duda esto jugó un papel importante en los relativamente bajos índices de infección y muertes reportadas allí. La rapidez con que se construyeron el hospital y otras instalaciones temporales al aire libre para hacer frente al aumento de pacientes con neumonía fue otro factor. Hoy en día, muchos países no están preparados para una pandemia de gripe grave[13]. Sus servicios de salud se verán desbordados si la hay. Las vacunas y los medicamentos antivirales podrían ayudar. Los antibióticos pueden ser efectivos para la neumonía y otras complicaciones. Pero gran parte de la población mundial no tendrá acceso a ellos. Si llega otro 1918, o la crisis de Covid-19 empeora, la historia sugiere que sería prudente tener tiendas y pabellones prefabricados listos para tratar un gran número de casos de enfermedades graves. Mucho aire fresco y un poco de luz solar también podrían ayudar.

El Dr. Richard Hobday es un investigador independiente que trabaja en los campos de control de infecciones, salud pública y diseño de edificios. Es el autor de “El Sol Curativo”.

Bibliografía

  1. Hobday RA and Cason JW. The open-air treatment of pandemic influenza. Am J Public Health 2009;99 Suppl 2:S236–42. doi:10.2105/AJPH.2008.134627.
  2. Aligne CA. Overcrowding and mortality during the influenza pandemic of 1918. Am J Public Health 2016 Apr;106(4):642–4. doi:10.2105/AJPH.2015.303018.
  3. Summers JA, Wilson N, Baker MG, Shanks GD. Mortality risk factors for pandemic influenza on New Zealand troop ship, 1918. Emerg Infect Dis 2010 Dec;16(12):1931–7. doi:10.3201/eid1612.100429.
  4. Anon. Weapons against influenza. Am J Public Health 1918 Oct;8(10):787–8. doi: 10.2105/ajph.8.10.787.
  5. May KP, Druett HA. A micro-thread technique for studying the viability of microbes in a simulated airborne state. J Gen Micro-biol 1968;51:353e66. Doi: 10.1099/00221287–51–3–353.
  6. Hobday RA. The open-air factor and infection control. J Hosp Infect 2019;103:e23-e24 doi.org/10.1016/j.jhin.2019.04.003.
  7. Schuit M, Gardner S, Wood S et al. The influence of simulated sunlight on the inactivation of influenza virus in aerosols. J Infect Dis 2020 Jan 14;221(3):372–378. doi: 10.1093/infdis/jiz582.
  8. Hobday RA, Dancer SJ. Roles of sunlight and natural ventilation for controlling infection: historical and current perspectives. J Hosp Infect 2013;84:271–282. doi: 10.1016/j.jhin.2013.04.011.
  9. Hobday RA. Sunlight therapy and solar architecture. Med Hist 1997 Oct;41(4):455–72. doi:10.1017/s0025727300063043.
  10. Gruber-Bzura BM. Vitamin D and influenza-prevention or therapy? Int J Mol Sci 2018 Aug 16;19(8). pii: E2419. doi: 10.3390/ijms19082419.
  11. Costantini C, Renga G, Sellitto F, et al. Microbes in the era of circadian medicine. Front Cell Infect Microbiol. 2020 Feb 5;10:30. doi: 10.3389/fcimb.2020.00030.
  12. Sengupta S, Tang SY, Devine JC et al. Circadian control of lung inflammation in influenza infection. Nat Commun 2019 Sep 11;10(1):4107. doi: 10.1038/s41467–019–11400–9.
  13. Jester BJ, Uyeki TM, Patel A, Koonin L, Jernigan DB. 100 Years of medical countermeasures and pandemic influenza preparedness. Am J Public Health. 2018 Nov;108(11):1469–1472. doi: 10.2105/AJPH.2018.304586.

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